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Mecanismos moleculares envolvidos nas alteracoes do musculo esqueletico de ratos com insuficiencia cardiaca submetidos ao treinamento aerobico

Processo: 10/50332-1
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Doutorado
Data de Início da vigência: 01 de junho de 2010
Data de Término da vigência: 28 de fevereiro de 2014
Área de conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Maeli Dal Pai
Beneficiário:Rodrigo Wagner Alves de Souza
Instituição Sede: Instituto de Biociências (IBB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brasil
Assunto(s):Sistema musculoesquelético   Músculo esquelético   Reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa quantitativa (qRT-PCR)   Western blotting   Exercício físico   Insuficiência cardíaca
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Atrofia E Hipertrofia | Exercicio Fisico | Insuficiencia Cardiaca | Musculo Esqueletico | Qpcr | Western Blot

Resumo

A insuficiência cardíaca (IC) caracteriza-se por reduzida tolerância aos exercícios físicos devido à ocorrência precoce de fadiga e dispnéia. Esses sintomas ocorrem, em parte, devido às mudanças no fenótipo e atrofia do músculo esfriado esquelético. O treinamento físico é considerado uma conduta proposta e aceita para minimizar as alterações musculares na IC. O objetivo deste trabalho será investigar a expressão gênica e protéica dos componentes que mediam as vias atrófica, hipertrófica e dos fatores reguladores miogênicos (MRFs), no músculo esquelético de ratos com IC, induzida por estenose aórtica (EAo) submetidos ao treinamento aeróbico. Serão utilizados 48 ratos Wistar machos (90 a 100g). Após 18 semanas da cirurgia de indução de EAo, parte dos animais controle (8) e dos animais com EAo (8) serão sacrificados para comprovar a hipertrofia do ventrículo esquerdo. Os demais animais (controle n=16 e EAo n=16) serão aleatoriamente divididos em treinados ou não. Os animais serão submetidos ao treinamento aeróbico em esteira durante 10 semanas (5 dias/semana). A velocidade de treinamento será relativa ao limiar de lactato, obtido em teste progressivo. Ao término do período os animais serão pesados, sacrificados e os músculos sóleo e plantar coletados. Para a análise morfológica e morfométrica das fibras musculares será realizada a coloração H.E. A avaliação da expressão gênica e protéica dos componentes das vias da atrofia e da hipertrofia será realizada por PCR em tempo real após Transcrição Reversa (qPCR), e por Western Btot, respectivamente. O sangue dos animais será coletado, centrifugado e o soro será utilizado para análise dos níveis de IGF-1, TNF-α e lnterleucina-6 peto método ultra sensível ELISA. Os dados obtidos serão submetidos à análise estatística. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
SOUZA, RODRIGO W. A.; FERNANDEZ, GEYSSON J.; CUNHA, JOAO P. Q.; PIEDADE, WARLEN P.; SOARES, LUANA C.; SOUZA, PAULA A. T.; DE CAMPOS, DIJON H. S.; OKOSHI, KATASHI; CICOGNA, ANTONIO C.; DAL-PAI-SILVA, MAELI; et al. Regulation of cardiac microRNAs induced by aerobic exercise training during heart failure. AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-HEART AND CIRCULATORY PHYSIOLOGY, v. 309, n. 10, p. H1629-H1641, . (10/10583-5, 10/06281-3, 10/50332-1)
SOUZA, RODRIGO W. A.; PIEDADE, WARLEN P.; SOARES, LUANA C.; SOUZA, PAULA A. T.; AGUIAR, ANDREO F.; VECHETTI-JUNIOR, IVAN J.; CAMPOS, DIJON H. S.; FERNANDES, ANA A. H.; OKOSHI, KATASHI; CARVALHO, ROBSON F.; et al. Aerobic Exercise Training Prevents Heart Failure-Induced Skeletal Muscle Atrophy by Anti-Catabolic, but Not Anabolic Actions. PLoS One, v. 9, n. 10, . (10/10583-5, 10/50332-1)
Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
SOUZA, Rodrigo Wagner Alves de. Mecanismos moleculares envolvidos nas alterações do músculo esquelético de ratos com insuficiência cardíaca submetidos ao treinamento aeróbico. 2014. Tese de Doutorado - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Instituto de Biologia.