Busca avançada
Ano de início
Entree

Análise de metilação no promotor dos genes SOCS1, SOCS2 e SOCS3 em células epiteliais da mucosa bucal e células do tecido gengival de indivíduos afetados pela periodontite crônica: associação com a expressão de transcritos destes genes

Processo: 10/05151-9
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de maio de 2010
Vigência (Término): 31 de dezembro de 2013
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Odontologia - Periodontia
Pesquisador responsável:Ana Paula de Souza
Beneficiário:Aline Cristiane Planello
Instituição-sede: Faculdade de Odontologia de Piracicaba (FOP). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Piracicaba , SP, Brasil
Assunto(s):Etiologia   Periodontite crônica   Inflamação

Resumo

A periodontite (ou doença periodontal) é uma desordem inflamatória que afeta os tecidos de suporte dos dentes (periodonto) e que da fase aguda torna-se crônica. Está claro que o acúmulo de bactérias sobre a superfície dos dentes desencadeia a doença, porém seu agravamento e severidade são dependentes de fatores como o hábito de fumar, a genética do hospedeiro e a condição de saúde sistêmica.Os efeitos colaterais do hábito de fumar na saúde bucal podem ser traduzidos em variados tipos de tumores malignos e na própria doença periodontal. A fumaça derivada do tabaco, principalmente como fumaça derivada do cigarro, é reconhecida como um dos piores fatores de risco para a periodontite. Tão importante é o assunto que na última década diversos estudos lançaram propostas para tentar entender os mecanismos de ação do fumo nos tecidos bucais.A composição genética e epigenética do hospedeiro também podem modular o prognóstico da doença periodontal. Vários artigos já relataram os efeitos dos polimorfismos genéticos em genes associados à inflamação na periodontite, mas somente agora começam a surgir os primeiros estudos sobre os efeitos da epigenética nesta doença. Entre as alterações consideradas epigenéticas está a metilação no DNA. A presença de metilação em regiões CpG presentes em promotores de genes pode promover a supressão dos níveis de transcritos, podendo até mesmo silenciar totalmente a expressão de um gene.O objetivo deste estudo será analisar o padrão de metilação no DNA em regiões diferentes das ilhas CpG encontradas no promotor dos genes SOCS1, SOCS2 e SOCS3, que transcrevem para proteínas supressoras de citocinas infamatórias, em células epiteliais da mucosa bucal e células do tecido gengival de indivíduos saudáveis, não-fumantes com periodontite crônica e fumantes com periodontite crônica. Analise dos níveis de transcritos destes genes também será realizada em algumas destas amostras.

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
PLANELLO, ALINE C.; SINGHANIA, RAJAT; KRON, KEN J.; BAILEY, SWNEKE D.; ROULOIS, DAVID; LUPIEN, MATHIEU; PERES LINE, SERGIO R.; DE SOUZA, ANA PAULA; DE CARVALHO, DANIEL D. Pre-neoplastic epigenetic disruption enhancers in chronic inflammation of transcriptional. ONCOTARGET, v. 7, n. 13, p. 15772-15786, MAR 29 2016. Citações Web of Science: 4.
ANDIA, DENISE C.; PLANELLO, ALINE C.; PORTINHO, DANIELLE; DA SILVA, RODRIGO A.; SALMON, CRISTIANE R.; SALLUM, ENILSON A.; NOCITI JUNIOR, FRANCISCO H.; DE SOUZA, ANA P. DNA methylation analysis of SOCS1, SOCS3, and LINE-1 in microdissected gingival tissue. CLINICAL ORAL INVESTIGATIONS, v. 19, n. 9, p. 2337-2344, DEC 2015. Citações Web of Science: 3.
Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
PLANELLO, Aline Cristiane. Epigenetics analysis of SOCS1 gene and its association with chronic periodontitis = : Análise epigenética do gene SOCS1 e sua associação com a periodontite crônica. 2014. Tese de Doutorado - Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Odontologia de Piracicaba.

Por favor, reporte erros na lista de publicações científicas escrevendo para: cdi@fapesp.br.