Efeito da Proteína BMP-9 na Sinalização da Insulina em Células Hepáticas

• Processo: 10/18236-2
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de fevereiro de 2011
• Data de Término da vigência: 31 de janeiro de 2012
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Luciana Chagas Caperuto
• Beneficiário: Aline Harumi Kudo
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Ambientais, Químicas e Farmacêuticas (ICAQF). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Diadema. Diadema , SP, Brasil
• Assunto(s): Endocrinologia
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Bmp-9 | Hep G2 | sinalização da insulina | Endocrinologia

Resumo

A resistência à insulina é um componente essencial na fisiopatologia de doenças com alta prevalência na população, como obesidade, diabetes mellitus tipo 2 (DM2) e síndrome plurimetabólica. As proteínas BMPs são uma subclasse da superfamília dos fatores de crescimento e transformação (TGF-beta). Já foram descritas alterações na expressão de BMPs em patologias relacionadas ao diabetes mellitus. Um estudo de farmacogenômica identificou a proteína BMP-9 como potencial alvo terapêutico para o diabetes mellitus tipo 2 (DM2). A busca por um fator hepático regulador do metabolismo glicêmico remonta ao século XIX, desde evidências observadas por Claude Bernard. Nossos estudos de regulação da expressão de BMP-9 em alguns modelos animais de resistência à insulina mostraram que este hormônio apresenta complexa regulação transcricional e, possivelmente, pós-transcricional. Já é conhecido o fato de que as etapas iniciais da via de sinalização da insulina podem ser afetadas através da administração de outras substâncias. Um trabalho recente demonstra que a combinação entre BMP endógena e a suplementação com FGF induz a diferenciação de células tronco embrionárias humanas em hepatócitos. Portanto, os objetivos deste trabalho são investigar o efeito do tratamento com a proteína BMP-9 em células hepáticas em cultura (HEP G2) nas etapas iniciais da sinalização da insulina.