Avaliação da via sinalizadora do fator de transcrição NFkB ativada pelo TNF-a em um modelo de carência protéica

• Processo: 11/14247-2
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Data de Início da vigência: 01 de junho de 2012
• Data de Término da vigência: 31 de agosto de 2013
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Anatomia Patológica e Patologia Clínica
• Pesquisador responsável: Ricardo Ambrósio Fock
• Beneficiário: Dalila Cunha de Oliveira
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Patologia clínica Fator de necrose tumoral alfa Imunidade inata Desnutrição proteica Macrófagos
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: desnutrição protéica | imunidade inata | Macrófagos | NFk-B | Patologia Clínica

Resumo

O TNF-alfa, é uma citocina que participa de uma ampla gama de atividades biológicas, incluindo inflamação, crescimento, diferenciação e apoptose, sendo ainda capaz de regular a expressão de outras citocinas. O TNF-alfa exerce seus efeitos através da ligação a dois receptores distintos, TNFR1 e TNFR2, sendo que a ativação via receptor TNFR1 é responsável pela maioria dos efeitos do TNF-alfa, desencadeando uma série de eventos intracelulares que resultam na ativação principalmente de dois fatores de transcrição NFkB e c-Jun. Estudos do nosso grupo têm demonstrado que a desnutrição pode alterar a produção de citocinas pró-inflamatórias tais como IL-1, IL-6,TNF-alfa. Animais desnutridos apresentam comprometimento de receptores importantes para a ativação da cascata de sinalização do NFkB mediada por LPS. Mediante á isso se propõe neste projeto avaliar a via de sinalização do TNF-alfa e a sua importância para a ativação do fator de transcrição NFkB em um modelo desnutrição protéico-energética. (AU)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

OLIVEIRA, Dalila Cunha de. Avaliação da via sinalizadora do fator de transcrição NFκB ativada pelo TNF-α em um modelo de carência protéica. 2013. Dissertação de Mestrado - Universidade de São Paulo (USP). Conjunto das Químicas (IQ e FCF) (CQ/DBDCQ) São Paulo.