Estudo dos mecanismos envolvidos na disfunção vascular induzida pelo estresse agudo de restrição

• Processo: 13/04470-1
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2013
• Data de Término da vigência: 31 de outubro de 2014
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
• Pesquisador responsável: Carlos Renato Tirapelli
• Beneficiário: Ana Paula Possebon Carda
• Instituição Sede: Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto (EERP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): Doenças cardiovasculares Disfunção endotelial Estresse oxidativo Reatividade cardiovascular Óxido nítrico Peroxidação de lipídeos Biodisponibilidade
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: disfunçao endotelial | Estresse de restrição | Estresse oxidativo | Oxido Nitrico | Reatividade vascular | Farmacologia

Resumo

O estresse físico ou psicológico é definido como o estado de desarmonia ou de ameaça à homeostasia que pode ser provocado por estressores psicológicos, ambientais ou fisiológicos. Vários estudos mostram que o estresse físico, assim como o psicológico, contribui para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares como, por exemplo, a hipertensão arterial. Portanto, o estresse acarreta alterações significativas da função circulatória, figurando como um importante fator de risco no desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Para explicar o aumento da pressão arterial associado ao estresse, alguns estudos sugerem um mecanismo miogênico que envolve a disfunção endotelial onde o estresse altera a reatividade vascular induzindo aumento da resposta vascular a agentes vasoconstritores e redução do relaxamento a agentes vasodilatadores. A disfunção endotelial pode ser definida como um desequilíbrio na síntese, liberação ou efeito dos fatores endoteliais que relaxam o músculo liso vascular como, por exemplo, o óxido nítrico (NO). O aumento do estresse oxidativo também figura como um importante mecanismo indutor da disfunção endotelial. As espécies reativas de oxigênio (ERO), como por exemplo, o ânion superóxido (O2-) oxidam biomoléculas e iniciam o processo de lipoperoxidação que leva à disfunção cardiovascular. É importante ressaltar que o estresse induz aumento da produção de ERO. Portanto, a hipótese do presente estudo é a de que o estresse agudo estimule a produção de ERO na vasculatura e que essa resposta levaria a disfunção vascular com conseqüente alteração da reatividade vascular, redução da biodisponibilidade do NO e aumento da pressão arterial. Portanto, o objetivo do presente estudo é avaliar os mecanismos envolvidos na disfunção vascular induzida pelo estresse agudo de restrição.

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

CARDA, ANA P. P.; MARCHI, KATIA C.; RIZZI, ELEN; MECAWI, ANDRE S.; ANTUNES-RODRIGUES, JOSE; PADOVAN, CLAUDIA M.; TIRAPELLI, CARLOS R.. Acute restraint stress induces endothelial dysfunction: role of vasoconstrictor prostanoids and oxidative stress. STRESS-THE INTERNATIONAL JOURNAL ON THE BIOLOGY OF STRESS, v. 18, n. 2, p. 233-243, MAR 2015. (13/04470-1, 13/00808-8)