| Processo: | 14/08481-0 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de julho de 2014 |
| Data de Término da vigência: | 30 de junho de 2017 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Biofísica - Biofísica de Processos e Sistemas |
| Acordo de Cooperação: | Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) |
| Pesquisador responsável: | Antonio Carlos Roque da Silva Filho |
| Beneficiário: | Gabriela Antunes |
| Instituição Sede: | Faculdade de Filosofia, Ciências e Letras de Ribeirão Preto (FFCLRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Doença de Parkinson Esquizofrenia Dopamina |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Doença de Parkinson | dopamina | esquizofrenia | neurociência computacional | Sinapse Glutamatérgica | vias de sinalização | Neurociência Computacional |
Resumo Em neurônios hipocampais, a ação da dopamina sobre a transmissão glutamatérgica modula a potenciação (LTP) e a depressão (LTD) sináptica de longa duração e, consequentemente, a ocorrência de aprendizagem e memória. Alterações da integração dopaminérgica e glutamatérgica hipocampal são consideradas como possíveis substratos moleculares para os sintomas cognitivos de diversas patologias. No entanto, a dinâmica dos mecanismos moleculares envolvidos nesta integração ainda é pouco conhecida. Portanto, o objetivo deste projeto é desenvolver um modelo computacional de uma espinha dendrítica hipocampal contento os receptores sinápticos de glutamato e de dopamina, suas respectivas vias de sinalização e os mecanismos responsáveis por sua integração em situações fisiológicas saudáveis e patológicas. Este modelo unificará as informações da literatura experimental para simular a ação da dopamina sobre a transmissão glutamatérgica durante a ocorrência de LTP e LTD. Posteriormente, alterações fisiológicas associadas com dois processos patológicos, a doença de Parkinson e a esquizofrenia, serão implementadas no modelo. As alterações fisiológicas associadas a essas patologias prejudicam a ocorrência de LTP e LTD hipocampal e serão simuladas de maneira sistemática para se analisar suas consequências na dinâmica do modelo. A partir destas análises, serão feitas modificações em componentes do modelo para restaurar seu padrão de funcionamento fisiológico normal com a intenção de se identificar novos alvos terapêuticos. Espera-se que os resultados deste trabalho contribuam para a compreensão dos aspectos moleculares da plasticidade sináptica em condições saudáveis e durante as patologias investigadas e indique novos alvos terapêuticos para tratá-las. (AU) | |
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