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Influência da administração de prebiótico e probióticos na expressão gênica de toll-like receptors 4 (TLR-4) em ratos com Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica (DHGNA)

Processo: 14/03474-6
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Data de Início da vigência: 01 de julho de 2014
Data de Término da vigência: 30 de junho de 2015
Área de conhecimento:Ciências da Saúde - Nutrição
Pesquisador responsável:Claudia Cristina Alves Pereira
Beneficiário:Angélica Carreira dos Santos
Instituição Sede: Instituto de Saúde e Sociedade (ISS). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Baixada Santista. Santos , SP, Brasil
Assunto(s):Gastroenterologia   Probióticos   Prebióticos   Hepatopatia gordurosa não alcoólica   Receptor 4 toll-like   Microbioma gastrointestinal   Modelos animais de doenças
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica | prebiótico | probioticos | Toll-like Receptors 4 | Hepatologia

Resumo

A doença hepática gordurosa não-alcoólica (DHGNA) é caracterizada pelo acúmulo de gordura nos hepatócitos (esteatose hepática) na ausência de ingestão alcoólica (ROCHA et al., 2007). O eixo intestino-fígado é um dos caminhos pelo qual as bactérias e seus potenciais produtos hepatotóxicos chegam ao fígado. Estes compostos podem ser classificados como padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs). Os PAMPS no sistema inume inato possuem receptores de patógenos variados, os receptores de reconhecimento de padrões (PRRs), e dentre os 28 PRRs, os Toll-like Receptors (TLRs) (ALISI et al., 2012; SANTOS, 2013; KAWAI e AKIRA, 2006). Considera-se que o desequilíbrio da microbiota intestinal provoca aumento de LPS e outros componentes das paredes celulares de bactérias que passam para a circulação portal (GONZÁLEZ, 2011). A interação do LPS com o receptor TLR-4 estimula o macrófago a responder imediatamente deflagrando as vias de sinais intracelulares que resultam na síntese de citocinas inflamatórias (COSTA, 2012). Alternativas nutricionais capazes de modificar a composição da microbiota intestinal, como probióticos e/ou prebióticos, têm sido propostas com o intuito de modular beneficamente o crescimento excessivo de bactérias que podem contribuir para a patogênese da DHGNA (IACONO et al., 2011). A partir destas informações, torna-se importante que mais estudos em modelos animais sejam realizados buscando esclarecer efeitos moleculares envolvidos na condição da DHGNA e na vigência de suplementação com compostos nutricionais como pre e probióticos. (AU)

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