Efeitos da hipoxia-isquemia antenatal na distribuição de VDAC-1 no córtex cerebral de coelhos

• Processo: 15/01273-6
• Modalidade de apoio: Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 22 de junho de 2015
• Data de Término da vigência: 21 de agosto de 2015
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Silvia Honda Takada
• Beneficiário: Débora Sterzeck Cardoso
• Supervisor: Sidhartha Tan
• Instituição Sede: Centro de Matemática, Computação e Cognição (CMCC). Universidade Federal do ABC (UFABC). Ministério da Educação (Brasil). Santo André , SP, Brasil
• Instituição Anfitriã: NorthShore University HealthSystem, Estados Unidos
• Vinculado à bolsa: 14/17434-6 - Análise da distribuição de VDAC-1 no hipocampo de ratos após anóxia neonatal, BP.IC
• Assunto(s): Neurofisiologia Apoptose Córtex cerebral Mitocôndrias Paralisia cerebral
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: apoptose | córtex cerebral | hipertonia | mitocôndria | paralisia cerebral | Neurofisiologia

Resumo

Hipóxia-isquemia pode levar a consequências graves e permanentes e é uma das principais causas de lesão cerebral em recém-nascidos. A paralisia cerebral, uma das sequelas mais importantes de hipóxia-isquemia, possui alta incidência e, por este motivo, merece especial atenção. A dificuldade em encontrar um modelo animal adequado que mimetiza a condição da paralisia cerebral é um fator limitante para a melhor compreensão de seus mecanismos. A fim de melhor avaliar e compreender a lesão neuronal que pode levar à contínua perda de células na paralisia cerebral, neste projeto será utilizado um modelo de paralisia cerebral em coelhos. O objetivo deste projeto é avaliar possíveis alterações na distribuição VDAC-1 em córtex cerebral de coelhos após hipóxia-isquemia antenatal para melhor compreensão de sua função na morte neuronal. VDAC-1 é um canal aniônico mitocondrial dependente de voltagem que regula o fluxo metabólico entre a mitocôndrias e o citosol. Há evidências que mostram o papel fundamental da VDAC sobre a libertação de proteínas pró-apoptóticos no espaço intermembranar da mitocôndria. Por esta razão, sugerimos que esta porina possa desempenhar um papel importante na morte celular após a hipóxia-isquemia. (AU)