Modelagem da displasia cortical focal utilizando organoides corticais: busca por novas terapias para epilepsia

• Processo: 17/13220-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de novembro de 2017
• Data de Término da vigência: 15 de novembro de 2021
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina
• Pesquisador responsável: Iscia Teresinha Lopes Cendes
• Beneficiário: Simoni Helena Avansini
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 13/07559-3 - Instituto Brasileiro de Neurociência e Neurotecnologia - BRAINN, AP.CEPID
• Bolsa(s) vinculada(s): 18/02967-0 - Modelagem da displasia cortical focal utilizando organoides corticais: busca por novas terapias para epilepsia, BE.EP.PD
• Assunto(s): Neurologia Epilepsia Células-tronco pluripotentes induzidas Transtornos do neurodesenvolvimento
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: brain organoids | Disease modeling | epilepsy | Focal cortical dysplasia | induced pluripotent stem cells | neurodevelopmental disorders | Neurologia

Resumo

A displasia cortical focal (DCF) é uma malformação do desenvolvimento cortical e a principal manifestação clínica é a epilepsia de difícil controle medicamentoso. Apesar do progresso considerável no diagnóstico e na terapia cirúrgica, o tratamento desses pacientes continua sendo um desafio principalmente devido à inacessibilidade cirúrgica em áreas eloqüentes do córtex cerebral e à ausência de drogas antiepilépticas (DAE) baseado na etiologia. Além disso, não está claro como o desenvolvimento cortical anormal pode contribuir para a geração de crise epilépticas no tecido cortical displásico. Nosso principal objetivo é estabelecer um modelo humano in vitro associado à epilepsia para a DCF tipo II usando organoides corticais com a finalidade de recapitular o desenvolvimento cortical e acelerar a triagem e descoberta de novos medicamentos candidatos para o tratamento, além de contribuir para entender a natureza da epileptogenicidade intrínseca exibida por esta malformação cortical.