Modeling focal cortical dysplasia using cortical organoids: looking for new epilepsy therapies

• Processo: 17/50404-1
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de junho de 2018
• Data de Término da vigência: 31 de maio de 2019
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Acordo de Cooperação: University of California San Diego
• Proposta de Mobilidade: SPRINT - Projetos de pesquisa - Mobilidade
• Pesquisador responsável: Iscia Teresinha Lopes Cendes
• Beneficiário: Iscia Teresinha Lopes Cendes
• Pesquisador Responsável no exterior: Alysson Renato Muotri
• Instituição Parceira no exterior: University of California, San Diego (UC San Diego), Estados Unidos
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 13/07559-3 - Instituto Brasileiro de Neurociência e Neurotecnologia - BRAINN, AP.CEPID
• Assunto(s): Malformações do desenvolvimento cortical Epilepsia Córtex cerebral Organoides Desenvolvimento de fármacos
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Medicina

Resumo

A displasia cortical focal (DCF) é uma malformação do desenvolvimento cortical e a principal manifestação clínica é a epilepsia de difícil controle medicamentoso. Apesar do progresso considerável no diagnóstico e na terapia cirúrgica, o tratamento desses pacientes continua sendo um desafio principalmente devido à inacessibilidade cirúrgica em áreas eloquentes do córtex cerebral e à ausência de drogas antiepilépticas (DAE) baseado na etiologia. Além disso, não está claro como o desenvolvimento cortical anormal pode contribuir para a geração de crise epilépticas no tecido cortical displásico. Nosso principal objetivo é estabelecer um modelo humano in vitro associado à epilepsia para a DCF tipo 11 usando organoides corticais com a finalidade de recapitular o desenvolvimento cortical e acelerar a triagem e descoberta de novos medicamentos candidatos para o tratamento, além de contribuir para entender a natureza da epileptogenicidade intrínseca exibida por esta malformação cortical. (AU)