| Processo: | 18/04439-0 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Mestrado |
| Data de Início da vigência: | 01 de janeiro de 2019 |
| Data de Término da vigência: | 29 de fevereiro de 2020 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Acordo de Cooperação: | Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) |
| Pesquisador responsável: | Débora Simões de Almeida Colombari |
| Beneficiário: | Isabela de Paula Leirão |
| Instituição Sede: | Faculdade de Odontologia (FOAr). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araraquara. Araraquara , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 13/17251-6 - Mecanismos neurais de geração do padrão respiratório e do acoplamento simpático-respiratório em condições de hipóxia, AP.JP |
| Assunto(s): | Neurônios serotoninérgicos Hipercapnia Ventilação |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | atividade expiratória | atividade inspiratória | controle respiratório | hipercapnia | neurônios serotoninérgicos | Ventilação | Fisiologia Respiratória |
Resumo A respiração é um processo homeostático automático, primariamente coordenada por uma complexa rede neural presente no tronco encefálico. O funcionamento desta rede neural é modificado frente a estímulos que promovam alterações na pressão parcial dos gases sanguíneos. Em situações de hipercapnia (elevações da PaCO2), células sensoriais, presentes no tronco encefálico e diretamente conectadas com a rede neural respiratória, são estimuladas e enviam informações excitatórias para os neurônios respiratórios de forma a deflagrar respostas de aumento na ventilação pulmonar. Dentre os candidatos responsáveis pela quimiorrecepção central estão os neurônios serotoninérgicos dos núcleos da Rafe. A serotonina é um importante neuromodulador capaz de regular a excitabilidade dos neurônios respiratórios e modificar o funcionamento da rede neural respiratória. Além de possuírem características de quimiossensibilidade intrínseca (sensíveis às variações de CO2 e pH), evidências experimentais mostram que a inibição dos neurônios serotoninérgicos da Rafe atenua as repostas ventilatórias à hipercapnia, dando suporte ao conceito de que os neurônios da Rafe seriam quimiorreceptores centrais e contribuem para as respostas ventilatórias reflexas. Entretanto, não há evidências funcionais sobre como os neurônios serotoninérgicos da Rafe interagem com a rede neural respiratória. Baseado em evidências da literatura, no presente projeto exploraremos a hipótese de que, em condições de hipercapnia, os neurônios serotoninérgicos da Rafe são estimulados e contribuem para a resposta ventilatória reflexa, pelo menos em parte, por estimular os neurônios quimiossensíveis presentes no núcleo retrotrapezóide (RTN) - importante região respiratória localizada na superfície ventral do bulbo. Para tanto, realizaremos medidas da ventilação pulmonar in vivo, e registros da atividade motora inspiratória e expiratória in situ, em repouso e durante a hipercapnia, em ratos que receberão microinjeções da toxina saporina conjugada ao receptador de serotonina (Anti-SERT-SAP) no RTN, de forma a promover a lesão seletiva das projeções serotoninérgicas para este núcleo. | |
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