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Investigação da expressão de GFAP, palvalbumina e nNOS no modelo MAM após tratamento crônico com N-acetil-L-cisteína na fase pre-púbere

Processo: 20/11179-5
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de janeiro de 2021
Vigência (Término): 31 de dezembro de 2021
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
Pesquisador responsável:Cristiane Otero Reis Salum
Beneficiário:Roberta Benedetti Zanotto
Instituição-sede: Centro de Matemática, Computação e Cognição (CMCC). Universidade Federal do ABC (UFABC). Ministério da Educação (Brasil). Santo André , SP, Brasil
Assunto(s):Neurociências   Esquizofrenia   Neurodesenvolvimento   Astrócitos   Óxido nítrico   Cisteína   Pré-púberes   Modelos animais de doenças

Resumo

A esquizofrenia é uma doença psiquiátrica cujas causas ainda são pouco conhecidas e possui uma gama de sintomas associados. Considera-se como início da doença a aparição do primeiro surto psicótico, que tende a ocorrer na fase compreendida entre o final da adolescência e início da fase adulta. Existem várias hipóteses acerca do desenvolvimento da esquizofrenia, dentre elas a do neurodesenvolvimento, na qual alterações neurobiológicas e comportamentais podem ser desencadeadas pela interação de fatores genéticos e ambientais. Alterações neuroquímicas podem ser observadas em pacientes esquizofrênicos, como a diminuição da expressão de interneurônios parvalbumina positivos (PV+), alterações no número de astrócitos que expressam proteína glial fibrilar ácida (GFAP), redução do antioxidante glutationa (GSH) e aumento nos níveis de óxido nítrico (NO) pelo excesso de formação de espécies reativas de oxigênio (ROS), um indicativo de estresse oxidativo. No sistema nervoso central, a formação de NO ocorre a partir do aminoácido L-arginina, catalisada pela enzima nNOS. Atualmente o tratamento para a esquizofrenia é feito a partir de antipsicóticos, mas que apresentam efeitos colaterais adversos e pouca eficiência sobre os sintomas negativos e cognitivos. O N-acetil-L-cisteína (NAC) é um antioxidante e atua como precursor do GSH. A administração de NAC em ratos do modelo MAM tem sido considerada eficaz na redução dos déficits comportamentais causados pela mitotoxina. Os dados acerca dos efeitos do tratamento com NAC nos estágios que antecedem o surgimento da doença, ou seja, na fase considerada prodrômica, ainda são desconhecidos. Dessa forma, o presente trabalho tem a intenção de investigar os efeitos do tratamento crônico com NAC em ratos MAM durante a fase pre-púbere, por meio da expressão de marcadores GFAP, PV e nNOS.