Estudo do efeito da inativação dos neurônios previamente ativados no hipocampo durante o estresse crônico repetido em ratos transgênicos c-fos-lacZ sobre o processo de habituação das respostas autonômicas, neuroendócrinas e neuroinflamatórias

• Processo: 23/00306-4
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
• Data de Início da vigência: 01 de março de 2023
• Data de Término da vigência: 31 de janeiro de 2026
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
• Pesquisador responsável: Cristiane Busnardo Santiago
• Beneficiário: Luana Omena Giatti
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCFAR). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araraquara. Araraquara , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 18/04899-1 - Estudo genético da neurotransmissão glutamatérgica no hipocampo nos mecanismos centrais de adaptação das respostas neuroendócrina, cardiovascular e comportamental ao estresse crônico repetido e da neuroinflamação induzida pelo estresse, AP.JP
• Bolsa(s) vinculada(s): 23/15852-4 - Papel do circuito hipocampo-romencefálico na habituação ao estresse em ratos machos e fêmeas, BE.EP.DD
• Assunto(s): Neurobiologia Estresse Camundongos transgênicos Proteínas proto-oncogênicas c-fos
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Estresse crônico de restrição | Método de inativação Daun02 | Ratos transgênicos c-Fos lacZ | Respostas fisiológicas e neuroinflamatórias | Neurobiologia do estresse

Resumo

O estresse emocional causa um desequilíbrio fisiológico e psicológico no organismo e ele tem sido associado a diversas patologias, incluindo doenças cardiovasculares e transtornos psiquiátricos. Estímulos estressantes causam alterações cardiovasculares, caracterizadas por aumento da pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC), e ativação do eixo HPA, com elevações nas concentrações plasmáticas dos hormônios corticosterona e adrenocorticotrofina (ACTH) e acompanhadas de consequências emocionais, como o desenvolvimento de transtornos de ansiedade e depressão. Além disso, os glicocorticóides e neurotransmissores como o glutamato liberados durante o estresse induzem a liberação de citocinas pró-inflamatórias e expressão dos seus receptores. A exposição prolongada ou repetida a ameaças reais ou potenciais inicia processos adaptativos que visam minimizar o impacto do estresse sobre o organismo. Entretanto, apesar da importância da habituação das respostas ao estresse, os mecanismos neurobiológicos e neuroquímicos envolvidos nesse processo ainda são pouco compreendidos. Portanto, a hipótese do presente projeto é que as adaptações autonômicas, neuroendócrinas e comportamentais, bem como a neuroinflamação, relacionadas ao estresse crônico repetido são mediadas por ativação de neurônios hipocampais. Para isso, os neurônios do hipocampo que foram previamente ativados durante o estresse serão inativados seletivamente, através do método de inativação Daun02 em ratos transgênicos c-Fos lacZ. (AU)