Efeito do treinamento resistido sobre a dinâmica mitocondrial no músculo extensor longo dos dedos de ratos expostos ao tabagismo secundário

• Processo: 24/11081-6
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de fevereiro de 2025
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2025
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Patricia Monteiro Seraphim
• Beneficiário: Gabriel Evangelista dos Santos
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências e Tecnologia (FCT). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Presidente Prudente. Presidente Prudente , SP, Brasil
• Assunto(s): Treinamento de resistência Fisiologia endócrina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: fibras glicoliticas | fissão mitocondrial | fusão mitocondrial | tabagismo secundário | Treinamento resistido | Fisiologia endócrina

Resumo

O tabagismo é um grave problema de saúde pública, causando mais de 7 milhões de mortes anualmente e associado a doenças como aterosclerose, fibrose, DPOC e câncer de pulmão. Além disso, está ligado ao estresse oxidativo, inflamação e desequilíbrio de proteínas, afetando processos celulares fundamentais, como a biogênese mitocondrial. As mitocôndrias desempenham um papel crucial nas células musculares, fornecendo energia para a contração muscular , mas a produção excessiva de Espécies Reativas de Oxigênio (EROs) durante o exercício e a exposição à fumaça do cigarro podem levar à disfunção mitocondrial, além serem responsáveis pela produção de ATP também trabalham na regulação do metabolismo energético onde a manutenção da integridade celular depende dos processos vitais de fusão e fissão mitocondrial, que asseguram o funcionamento adequado das mitocôndrias. A fusão permite a troca de conteúdo entre organelas, enquanto a fissão elimina danos irreversíveis. Esses processos são controlados por grandes GTPases dinâmicas, com funções antagônicas. A fissão é mediada principalmente pela DRP1, recrutada para a superfície mitocondrial, e pela Fis1, que atua como receptor de DRP1, formando um complexo que divide a mitocôndria através da hidrólise de GTP. A fusão é regulada por Mfn1, Mfn2 e OPA1, onde Mfn1 e Mfn2 facilitam a junção de mitocôndrias na membrana externa, e OPA1 promove a fusão interna. A fumaça do cigarro, rica em substâncias tóxicas, aumenta o risco de câncer de pulmão e afeta a translocação do transportador de glicose GLUT4, podendo desencadear resistência à insulina e outras complicações metabólicas. Parar de fumar e praticar exercícios físicos são estratégias eficazes para mitigar os riscos à saúde e melhorar a qualidade de vida, enquanto Estudos anteriores conduzidos por nosso laboratório evidenciaram sobre os efeitos do tabagismo na dinâmica mitocondrial durante o exercício resistido podendo reduzir os efeitos deletérios, mesmo sob a influência do fumo além de evitar o aumento da espessura do ventrículo esquerdo dos ratos, prevenir o comprometimento da função mitocondrial e promover efeitos benéficos para a manutenção da morfologia prostática e dos níveis proteicos normais. Objetivos: 1) Analisar o impacto de 16 semanas de exposição ao tabagismo secundário sobre a expressão de proteínas da dinâmica mitocondrial de fibras musculares glicolíticas de ratos Wistar; 2) avaliar o efeito do treinamento resistido sobre a expressão de proteínas da dinâmica mitocondrial de fibras musculares glicolíticas de ratos tabagistas secundários. Materiais e métodos: Ratos Wistar machos serão divididos nos seguintes grupos: Controle (C), Fumante (S), Exercitado (E) e Exercitante Fumante (ES). Os grupos S e ES estarão expostos à fumaça de 4 cigarros por 30 minutos, 2 vezes ao dia, 5 vezes por semana, durante 16 semanas. Os grupos E e ES realizarão quatro subidas com carga progressiva, 1 vez por dia, 5 vezes por semana, durante 16 semanas. O músculo extensor longo dos dígitos (EDL) será coletado para avaliação do consumo de oxigênio e da expressão de proteínas mitocondriais. O conteúdo proteico do tecido será extraído utilizando tampão de lise, a concentração proteica será avaliada pelo método de Bradford e a análise e avaliação do conteúdo de expressão das proteínas de fissão mitocondrial FIS1 e DRP1 serão realizadas por meio de Western Blotting e de fusão OPA1 e MFN2 mitocondrial serão realizadas por meio de Western Blotting. Anova two-way será utilizada para análise estatística, com P<0,05 como nível de significância.