Avaliação de citocinas e mediadores inflamatórios no hipocampo de ratos com periodontite apical tratados com melatonina

• Processo: 25/04684-9
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de julho de 2025
• Data de Término da vigência: 30 de junho de 2026
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Odontologia - Odontologia Social e Preventiva
• Pesquisador responsável: Doris Hissako Matsushita
• Beneficiário: Louise Elias de Carvalho
• Instituição Sede: Faculdade de Odontologia (FOA). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araçatuba. Araçatuba , SP, Brasil
• Assunto(s): Cognição Inflamação Melatonina Periodontite periapical Fisiologia
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: cognição | Doenças Neuroinflamatórias | Inflamação | melatonina | Periodontite Periapical | Fisiologia

Resumo

Atualmente, está bem estabelecido na literatura que inflamações crônicas nos dentes como Periodontite Apical (PA) e a Doença Periodontal (DP) podem ocasionar desordens sistêmicas. A PA trata-se de uma inflamação no ápice da raiz dental ocasionada geralmente a partir de infecção por bactérias advindas do sistema de canais radiculares. A resposta inflamatória gerada nesta infecção promove aumento de citocinas pró inflamatórias, como TNF-¿ e IL-1¿, que podem disseminar-se sistemicamente. Ademais, estas citocinas estão relacionadas ao aumento da expressão das proteínas tau nos neurônios (TAU) e ¿-amilóide que estão envolvidas no desenvolvimento de alterações cognitivas presentes em patologias neurodegenerativas como a demência. Devido a todos esses fatores, há uma correlação entre inflamação e Alzheimer. No entanto, a literatura mostra-se escassa em relação aos estudos que relacionam a PA com alterações sistêmicas cognitivas. Somando a isso, estudos demonstram que a melatonina (MEL) tem ação anti-inflamatória e antioxidante e pode reverter as alterações sistêmicas induzidas pela DP e PA. Em vista disto, o objetivo do presente estudo será investigar se ratos jovens sofrerão alterações no conteúdo de citocinas inflamatórias, como o TNF-¿ e IL-1¿, e de mediadores da sinalização inflamatória, como IKK¿/¿ e JNK no hipocampo após 90 dias de indução de PA e se o tratamento com MEL pode diminuir a expressão dessa citocina nessa estrutura cerebral. Para tanto, 32 ratos Wistar (2 meses) serão distribuídos em 4 grupos: 1) ratos controle (CN); 2) ratos controle tratadas com MEL (CNMEL); 3) ratas com 4 PAs induzidas em 1os e 2os molares superiores e inferiores do lado direito (PA); 4) ratas com 4 PAs tratadas com MEL (PAMEL). A PA será induzida por meio de exposição do tecido pulpar ao meio bucal, empregando-se broca de aço de carbono dotada de esfera de 0,1mm na extremidade. Após 30 dias de indução da inflamação oral (PA), será iniciado o tratamento com MEL (5 mg/Kg, via oral por meio de gavagem) durante 60 dias. Após o período de tratamento com MEL será realizada eutanásia e o seguinte experimento será realizado: avaliação do conteúdo de TNF-¿, de IL-1¿ e grau de fosforilação de IKK¿/¿ e JNK no hipocampo por meio da técnica de western blotting. (AU)