| Processo: | 03/11410-3 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de março de 2004 |
| Data de Término da vigência: | 28 de fevereiro de 2006 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Bioquímica - Bioquímica de Microorganismos |
| Pesquisador responsável: | Luisa Lina Villa |
| Beneficiário: | Laura Cristina Sichero Vettorazzo |
| Instituição Sede: | Instituto Ludwig de Pesquisa sobre o Câncer (ILPC). São Paulo , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Papillomavirus |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Atividade Transcricional | Nfkb | Papilomavirus | Potencial Oncogenico | Tnf-A | Variantes Moleculares |
Resumo A infecção por HPVs 16 e 18 está associada ao desenvolvimento de neoplasias cervicais. Epidemiológicamente, variantes não-européias de HPVs 16 e 18 estão associadas ao risco de infecção persistente e de desenvolvimento de lesão de alto grau. Funcionalmente, a atividade transcricional e transformante de HPV-16 foi demonstrada ser inferior a de HPV-18, e variantes asiático-americanas de ambos tipos virais são mais ativas transcricionalmente que variantes européias em ensaios utilizando-se culturas de células em monocamadas. O TNF-a apresenta efeito inibitório sobre a proliferação de queratinócitos humanos normais e imortalizados por HPV-16, mas não em células imortalizadas por HPV- 18. Foi demonstrado que o TNF-a regula negativamente a expressão dos genes precoces de HPV-16 em linhagens imortalizadas por este tipo viral, provavelmente devido a presença de um sítio de ligação a NF-kB na sua LCR que não está presente no genoma de HPV-18. Objetiva-se analisar a atividade transcricional de variantes moleculares de HPV-16 e HPV-18 em culturas organotipicas, uma vez que o ciclo de vida do vírus está sincronizado à diferenciação do epitélio. Ainda mais, objetiva-se verificar a ação do TNF-a sobre essa atividade e a importância do sitio de ligação de NF-kB na LCR para a resposta a essa citocina. (AU) | |
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