Modulação da resposta imune na doença periodontal humana

• Processo: 06/50172-9
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2006
• Data de Término da vigência: 29 de abril de 2008
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: João Santana da Silva
• Beneficiário: Cristina Ribeiro de Barros Cardoso
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Celulas T Regulatorias | Doenca Periodontal | Inflamacao | Modulacao | Resposta Imune

Resumo

As doenças periodontais incluem alterações dos tecidos de proteção e sustentação dentais, relacionadas à placa dental bacteriana. A progressão deste processo é altamente dependente da reação imune-inflamatória do hospedeiro em resposta às bactérias ou seus produtos. A persistência do biofilme bacteriano leva à manutenção da reação inflamatória crônica, excessiva e destruição dos tecidos periodontais. Mediadores inflamatórios são indutores da produção de metaloproteases e da expressão de fatores de diferenciação e ativação de osteoclastos que levam à reabsorção óssea, respectivamente. Porém, mesmo na presença de tais mediadores, a doença parece progredir em surtos, com fases de latência intercaladas por períodos de doença ativa. Tal quebra de latência poderia estar relacionada a desequilíbrio entre mecanismos de defesa do hospedeiro e os patógenos no microambiente periodontal, envolvendo alterações qualitativas e quantitativas no biofilme periodontal, além da supressão ou exacerbação da resposta imune do hospedeiro. Estudos têm reforçado a hipótese que sub populações de células T supressoras (CD4+CD25+) apresentam papel crítico no controle de respostas imunes exageradas, regulando processos de inflamação, infecção e prevenindo ou atenuando efeitos deletérios de respostas exageradas. Assim, o objetivo deste estudo é avaliar o papel das células T regulatórias CD4+CD25+ na modulação da doença periodontal humana. (AU)