Purificacao e caracterizacao da substancia responsavel pela atividade nociceptiva do pfpf.

• Processo: 06/55815-5
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2006
• Data de Término da vigência: 31 de agosto de 2007
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia
• Pesquisador responsável: Glória Emília Petto de Souza
• Beneficiário: Priscila Sayuri Uyekita
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): Dor
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Crf | Dor | Et-1 | Il-1 | Pfpf

Resumo

A presença de agentes injuriantes em um determinado organismo geralmente está relacionada ao aparecimento de febre e dor. Estudos realizados por ZAMPRONIO et al. (1994) demonstraram que culturas de macrófagos peritoniais de ratos, após breve estimulação com LPS, liberam fatores que apresentam atividade pirogênica em ratos. Estes fatores possuem características protéicas, visto que a incubação com proteases abole sua atividade biológica. Além disso, a liberação de fatores não é alterada pelo tratamento dos macrófagos com cicloheximida ou dexametasona, sugerindo que o mesmo se encontre pré-formado nos macrófagos. Por estas razões, ele foi denominado Fator Pirogênico Pré-Formado em Macrófagos (PFPF). Em estudos subseqüentes, os mesmos autores demonstram que o PFPF induz grande liberação de interleucina (IL)-6 para a circulação sistêmica quando administrado perifericamente em ratos e que macrófagos estimulados com PFPF liberam grande quantidades de IL-6, que não são dependentes da presença de IL-1 ou fator de necrose tumoral (TNF) no PFPF (Zampronio et al., 2000b). Além disso, o PFPF foi submetido à focalização isoelétrica e conseqüentemente a cromatografia liquida de alta eficiência. Estes estudos produziram uma fração capaz de induzir febre em ratos e liberação de IL-6 de macrófagos. A febre induzida por esta fração não é modificada por indometacina, mas é reduzida pelo tratamento de animais com antagonistas de CRF, endotelinas e IL-1. (AU)