Efeito de corticóide parenteral em modelo murino de hemorragia intracerebral

• Processo: 10/11290-1
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2010
• Data de Término da vigência: 31 de agosto de 2011
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Octávio Marques Pontes-Neto
• Beneficiário: Fernando Carrasco Ferreira Dionísio
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): Neurologia Modelo murino
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico | corticóide | modelo murino | Neurologia

Resumo

Introdução: O acidente vascular cerebral (AVC) é a principal causa de morte no Brasil e a principal causa de incapacidade no mundo. O AVC hemorrágico é responsável por 10 a 25% dos casos de AVCs com 38% de sobrevida em um ano. Modelos experimentais de hemorragia intraparenquimatosa cerebral (HIC) em animais são essenciais para a compreensão da fisiopatologia desta condição clínica. Os objetivos deste estudo foram padronizar um modelo de HIC através do método de infusão de sangue autólogo em ratos; investigar seus efeitos nos testes comportamentais; e realizar as análises histológicas. Métodos: Ratos Wistar, machos foram submetidos à cirurgia estereotáxica para microinjeção de 70mL sangue autólogo no estriado esquerdo, através do método de dupla-injeção. Animais controles receberam apenas a inserção da agulha. Houve também a realização de administração parenteral de corticóide, tanto em grupo com microinjeção de sangue autólogo, quanto em grupo com apenas inserção da agulha. Foram realizados os testes comportamentais Forelimb Placing, Forelimb Use Asymmetry e Open Field Test para verificar a presença de déficit motor contralateral e análises histológicas utilizando a coloração de Cresil Violeta e Fluoro-Jade B para analisar as medidas das áreas cerebrais, quantificação celular e verificação de morte neuronal 14dias após a indução de HIC.