Investigação do componente neurovascular na inflamação e dor em modelo de pancreatite aguda induzida por fosfolipases A2 secretórias

• Processo: 06/61591-2
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2007
• Data de Término da vigência: 31 de outubro de 2008
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Geral
• Pesquisador responsável: Soraia Katia Pereira Costa
• Beneficiário: Enilton Aparecido Camargo
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Fosfolipases A2 Neuropeptídeos
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Fosfolipases A2 | Inflamacao E Dor | Neuropeptideos | Pancreatite Aguda | Rato | Receptor Trpv1

Resumo

Existem evidências experimentais e clínicas de que as fosfolipases A2 (PLA2) possuem um importante papel no desencadeamento da pancreatite aguda. Nossos dados preliminares de pancreatite aguda evocada pelas PLA2 em ratos mostram um quadro semelhante ao observado em humanos, o qual é caracterizado por efeitos inflamatórios locais, secundários e hiperamilasemia, cujo mecanismo de ação é complexo e não está bem estabelecido. Contudo, a participação de mecanismo neurogênico, embora presente em outros modelos de pancreatite, não foi claramente elucidado neste modelo experimental de pancreatite. Sabendo da importância das taquicinina substância P (SP) e da neurocinina (NKA) bem como do neuropeptídio vasodilatador CGRP em processos inflamatórios e alguns nociceptivos, nos propusemos a investigar a participação dessa via sensorial (fibras C e seus neuropeptídios SP, NKA e CGRP), via ativação do receptor TRPV1, na resposta inflamatória e na dor decorrentes da pancreatite induzida por PLA2s em diferentes intervalos. Para tanto, serão utilizadas técnicas já padronizadas em nosso laboratório e capazes de quantificar a inflamação, resposta nociceptiva (dor), níveis séricos de enzimas pancreáticas e alguns mecanismos celulares e moleculares envolvidos na dor e inflamação. Pretende-se, com isto, contribuir para o entendimento dos mecanismos envolvidos na fisiopatologia da pancreatite aguda. (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

CAMARGO, E. A.; SANTANA, D. G.; SILVA, C. I.; TEIXEIRA, S. A.; TOYAMA, M. H.; COTRIM, C.; LANDUCCI, E. C. T.; ANTUNES, E.; MUSCARA, M. N.; COSTA, S. K. P.. Inhibition of inducible nitric oxide synthase-derived nitric oxide as a therapeutical target for acute pancreatitis induced by secretory phospholipase A(2). EUROPEAN JOURNAL OF PAIN, v. 18, n. 5, p. 691-700, MAY 2014. (06/61591-2, 07/00529-0)

CAMARGO, ENILTON A.; ZANONI, CRISTIANE I.; TOYAMA, MARCOS H.; MUSCARA, MARCELO N.; DOCHERTY, REGINALD J.; COSTA, SORAIA K. P.. Abdominal hyperalgesia in secretory phospholipase A(2)-induced rat pancreatitis: Distinct roles of NK1 receptors. EUROPEAN JOURNAL OF PAIN, v. 15, n. 9, p. 900-906, OCT 2011. (06/61591-2, 07/00529-0)