Interelacao entre as vias de transmissao de sinal de insulina e bradicinina no figado e musculo de ratos.

• Processo: 00/05289-9
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de julho de 2000
• Data de Término da vigência: 30 de junho de 2001
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Mario Jose Abdalla Saad
• Beneficiário: Mariana Pimenta Pinheiro
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Assunto(s): Insulina Receptor de insulina Bradicinina Ação insulínica
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Acao Insulinica | Bradicinina | Insulina | Receptor De Insulina

Resumo

Estudos recentes demonstraram que a administração de bradicinina melhora a ação insulínica no transporte de glicose e reduz a glicemia em um modelo animal de resistência à insulina, os ratos Zucker. Outros estudos demonstraram, em corações de ratos isolados, que a bradicinina, em concentrações que não afetam o fluxo cofonariano, simula a ação insulínica no transporte de glicose. Recentemente também demonstramos em nosso laboratório que o pré-tratamento com bradicinina induz a um aumento, progressivo e dose dependente, na fosforilação do IR e IRS-1 após estímulo com insulina, e na associação entre IRS-1 e PI 3-quinase, em fígado e músculo de ratos. Entretanto, o efeito isolado da bradicinina, sem adição de insulina, nas etapas Iniciais da ação insulínica não foi ainda investigado. Recentemente demonstrou-se que a bradicinina é capaz de ativar as enzimas PI 3-quinase de maneira indireta e a MAPK, que são proteínas envolvidas na ação insulínica, distais ao IRS-1, IRS-2 e JAK2. Porém o efeito da bradicinina nas etapas iniciais de ação insulínica ainda não foi devidamente estabelecido. Desse modo o objetivo do presente projeto é investigar o efeito da bradicinina na fosforilação em tirosina das proteínas JAK2 IRS-1 e IRS-2. (AU)