Efeitos da sepse sobre a via ikk/ikb/nf-kb e suas interacoes com as etapas iniciais da sinalizacao insulinica.

• Processo: 02/09235-6
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de outubro de 2002
• Data de Término da vigência: 31 de março de 2004
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Mario Jose Abdalla Saad
• Beneficiário: Guilherme Cardinali Barreiro
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 01/03176-5 - Mecanismos moleculares de resistência à insulina em hipotálamo e tecidos periféricos: influência da leptina, gretina e resistina, AP.TEM
• Assunto(s): Resistência à insulina Proteínas tirosina quinases Sepse Insulina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Insulina | Resistencia A Insulina | Sepse | Serina Quinase | Sinalizacao Insulinica | Tirosina Quinase

Resumo

Os passos iniciais da sinalização insulínica, cuja disfunção acaba sendo a responsável direta pela indução de resistência, começaram a ser descritos há pouco mais de 30 anos, mas ainda não se conhecem todas as possibilidades de modulação que a cascata inicial pode sofrer, tanto de produtos de etapas distais da própria via insulínica quanto de mecanismos moduladores secundários. Recentemente descreveu-se que a via IKK/lkB/NF-kB pode mediar resistência à insulina. Esta via é o ponto de convergência da ação de muitos mediadores diabetogênicos, como as citocinas pró-inflamatórias (TNFalfa e IL-1) e os ácidos graxos livres, que estão aumentados numa condição de sepse. No entanto, a interação entre a via IKK/lkB/NF-kB e as etapas iniciais da sinalização insulínica ainda não foi descrita na septicemia. Desvendar est interação poderia contribuir para explicar os determinantes do aparecimento de resistência à insulina. Assim, o objetivo deste projeto é investigar os efeitos da sepse na via IKK/lkB/NF-kB, procurando correlacionar esta via com as etapas iniciais da ação insulínica. (AU)