Caracterizacao de camundongos com expressao do receptor b1 de cininas apenas no tecido adiposo.

• Processo: 06/60301-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de janeiro de 2007
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2007
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Bioquímica - Biologia Molecular
• Pesquisador responsável: João Bosco Pesquero
• Beneficiário: Vicencia Micheline Toledo Sales
• Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 02/00807-7 - Biologia molecular dos sistemas renina-angiotensina e calicreínas cininas, AP.TEM
• Assunto(s): Diferenciação celular Receptor B1 Tecido adiposo Obesidade Bradicinina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Bradicinina | Diferenciacao Celular | Obesidade | Receptor B1 | Sistema Calicreina-Cininas | Tecido Adiposo

Resumo

O tecido adiposo se apresenta como um sítio primário de regulação da ingestão de alimentos, gasto energético e homeostase glicêmica do organismo. Assim, alterações no metabolismo dos adipócitos, preadipócitos e macrófagos podem resultar em modificações no grau de adiposidade e de tolerância à glicose. O receptor B1 de cininas tem sido descrito principalmente em processos inflamatórios. Foi visto ainda que este é expresso constitutivamente no tecido adiposo branco, onde este induz diferenciação de adipócitos e expressão de alguns genes envolvidos com o metabolismo lipídico e glicêmico. Observamos que camundongos nocaute para o receptor B1 de cininas apresentam uma baixa expressão do mRNA da leptina no tecido adiposo branco e níveis menores de leptina plasmática nesses camundongos. Não obstante, a administração intravenosa de DBK, agonista de B1, foi capaz de aumentar os níveis plasmáticos de leptina em camundongos selvagens. Foi observado também que os animais nocaute para o receptor B1 de cininas são resistentes à obesidade e diabetes induzidos por dieta hiperlipídica. Porém, o mecanismo responsável por esse processo, bem como a função fisiológica do receptor B1 no tecido adiposo branco, são aspectos que ainda precisam ser estudados. (AU)