Estudo dos mecanismos envolvidos na infeccao por leishmania amazonensis em camundongos deficientes em il-12 e cd28.

• Processo: 00/02276-3
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de maio de 2000
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2000
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: Glória Maria Collet de Araujo Lima
• Beneficiário: Laercio Shiko Toma
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Leishmania Interleucina-12
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Amazonensis | Cd28 | Il-12 | Knoch Out | Leishmania

Resumo

Nos últimos anos, vem sendo estudada intensamente a resistência à infecção por Leishmania, comparando-se subpopulações de linfócitos T e a produção de citocinas em camundongos isogênicos resistentes e suscetíveis à leishmaniose. A grande maioria dos estudos foi feita no modelo de infecção de L. major, principal responsável pela leishmaniose cutânea nó velho mundo. No Brasil os agentes etiológicos mais importantes destas doenças são L. amazonensis e L. brasiliensis. A participação de moléculas co-estimulatórias B7-1 e B7-2 na ativação de respostas do tipo Th2 ou Th1 foi investigada na infecção por L. major. Os resultados obtidos por diferentes grupos de pesquisa são discordantes. Em relação à participação de IL-12 na resistência, diversos estudos mostram que camundongos com deficiência de produção de IL-12 infectados com L. major apresentaram um agravamento da infecção. Não existem na literatura trabalhos relativos à participação de moléculas co-estimulatórias ou á participação de IL-12 na regulação das respostas imunes nas infecções por L. amazonensis. O propósito deste projeto é investigar o curso da infecção por L amazonensis em camundongos geneticamente deficientes (knock-out - KO) de IL-12 e de CD28 em comparação com o curso da infecção em camundongos cujos genes não foram alterados (wild-type). Tentaremos ainda avaliar a contribuição destas moléculas na indução da resposta T (balanço Th1/Th2) principalmente na fase inicial da infecção. (AU)