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Analise de possiveis alteracoes em componentes da matriz extracelular em timos de camundongos infectados por plasmodium berghei nk 65.

Processo: 07/58182-6
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Data de Início da vigência: 01 de janeiro de 2008
Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2008
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Histologia
Pesquisador responsável:Liana Maria Cardoso Verinaud
Beneficiário:Carolina Francelin de Andrade
Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Assunto(s):Matriz extracelular   Timo   Atrofia   Plasmodium
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Atrofia | Matriz Extracelular | Plasmodium | Timo

Resumo

O timo é o órgão linfóide primário responsável pelo processo de maturação das células T que é baseado na expressão e repressão de genes específicos mediante diferentes interações entre precursores de células T e o microambiente tímico. Assim, a manutenção de sua integridade funcional é essencial, pois, permite a colonização inicial dos órgãos linfóides secundários e garante a diversidade do repertório de células T. Diversos patógenos, desde alguns fungos até protozoários, são capazes de invadir o timo e provocar alterações em sua arquitetura histológica, incluindo modificações nos elementos celulares e na matriz extracelular (MEC), principais componentes do microambiente tímico. Tais alterações, de forma sinérgica, podem ocasionar distúrbios no processo de diferenciação dos timócitos, que está extremamente ligado à manutenção da estrutura do órgão. Desta forma, torna-se implícito o comprometimento da funcionalidade do timo com conseqüências para a resposta imune do hospedeiro. A malária, considerada uma das principais doenças infecciosas do mundo, tem como agente etiológico o protozoário Plasmodium spp., um hemoparasita, cuja resposta imune desencadeada pelo hospedeiro é, apesar de não claramente caracterizada na literatura, dependente de linfócitos T CD4+ e CD8+. Estudos anteriores do nosso laboratório evidenciaram a presença do Plasmodium berghei (cepa NK65) no timo de camundongos experimentalmente infectados, causando atrofia e modificando sua arquitetura. Dessa forma, acreditamos ser provável que estes distúrbios gerem alterações no desenvolvimento e diferenciação das células T modificando a resposta imune contra este patógeno. Assim, pretendemos nesta etapa do trabalho aprofundar nossos conhecimentos, a partir do modelo experimental acima descrito, analisando possíveis alterações em alguns elementos da matriz extracelular tímica com o objetivo de agregar novas informações que possam, s.m.j., contribuir tanto para um maior entendimento da dinâmica parasita-timo como para o aprofundamento dos conhecimentos acerca do funcionamento tímico frente a infecções. (AU)

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