Modulação da via PI3-K/AKT após inibição do Sistema Renina-Angiotensina em modelo de obesidade experimental.

• Processo: 09/15960-4
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de janeiro de 2010
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2010
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Aparecida Emiko Hirata
• Beneficiário: Marina Lúcia Bulla
• Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Metabolismo Resistência à insulina Angiotensina II Obesidade
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: angiotensina II | obesidade | resistência insulínica | Metabolismo

Resumo

A insulina exerce um papel central na regulação da homeostase da glicose e atua de maneira coordenada em eventos celulares que regulam os efeitos metabólicos e de crescimento, por isso quando consideramos situações de resistência à insulina, não devemos levar em conta apenas o metabolismo de glicose.A resistência à insulina é considerada a principal característica fisiopatológica da Síndrome Metabólica que é definida por um conjunto de anormalidades que incluem a intolerância a glicose, hipertensão, obesidade abdominal e dislipidemia. É sabido que a insulina é um hormônio com efeitos metabólicos potentes que são dependentes de diversas vias de sinalização específicas e estritamente reguladas. A Angiotensina II, por exemplo, tem despertado grande interesse devido à significativa associação clínica entre diabetes mellitus tipo 2 e hipertensão arterial. Vários estudos mostram que os sistemas de sinalização intracelular de Ins e Angio II estão conectados e influenciam um ao outro.Definir as etapas da sinalização insulínica e sua resistência representa um desafio para as pesquisas bioquímicas, podendo resultar no desenvolvimento de novos tratamentos para pacientes que sofrem dessa patogenia.