Analise funcional e molecular de receptores b1 de cininas na hipertensao arterial.

• Processo: 01/12294-1
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de junho de 2002
• Data de Término da vigência: 31 de maio de 2005
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
• Pesquisador responsável: Maria Helena Catelli de Carvalho
• Beneficiário: Liliam Fernandes
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Cininas Receptor B1 Músculo liso vascular Hipertensão Angiotensinas Endotélio vascular
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Angiotensinas | Cininas | Endotelio Vascular | Hipertensao | Musculo Liso Vascular | Receptor B1

Resumo

As cininas, através de receptores B1 e B2, participam de vários processos fisiológicos e patológicos do organismo, e suas ações relacionadas ao sistema cardiovascular têm adquirido especial importância devido à ampla utilização de inibidores da ECA na terapia antihipertensiva. A importância de receptores B2 no controle cardiocirculatório está bem esclarecida, e sabe-se que sua ativação resulta em vasodilatação, hipotensão e proteção cardíaca. Entretanto, pouco se sabe a respeito de receptores B1, que têm natureza induzível e estão intimamente relacionados a situações de injúria tecidual e inflamação. Sabe-se que sua indução é regulada por ação de citocinas, proteínas MAP quinases, pela ativação do próprio receptor B1 e pelo fator de transcrição NF-kB. Em vasos sanguíneos a ativação do NF-kB é promovida por espécies reativas de oxigênio, que são geradas a partir da estimulação de receptores AT1 de angiotensina. Embora existam evidências da participação de angiotensina II no processo inflamatório, nada se conhece a respeito dos efeitos dessa angiotensina na expressão e funcionalidade de receptores B1. O presente projeto tem o objetivo de investigar uma possível ação modulatória de angiotensina II sobre receptores B1, enfocando especialmente a hipertensão arterial, onde há ativação do sistema renina-angiotensina. (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

FERNANDES‚ L.; FORTES‚ Z. B.; CASARINI‚ D. E.; NIGRO‚ D.; TOSTES‚ R. C. A.; SANTOS‚ R. A. S.; DE CARVALHO‚ M. H. C.. Role of PGI2 and effects of ACE inhibition on the bradykinin potentiation by angiotensin-(1-7) in resistance vessels of SHR. Regulatory Peptides, v. 127, n. 1/3, p. 183-189, Apr. 2005. (01/12294-1)

FERNANDES‚ L.; LOIOLA‚ R.A.; TOSTES‚ R.C.A.; NIGRO‚ D.; FORTES‚ Z.B.; DE CARVALHO‚ M.H.C.. Angiotensin II-induced venoconstriction involves both AT₁ and AT₂ receptors and is counterbalanced by nitric oxide. Peptides, v. 26, n. 12, p. 2458-2463, 2005. (01/12294-1)

FERNANDES‚ L.; CERAVOLO‚ G.S.; FORTES‚ Z.B.; TOSTES‚ R.; SANTOS‚ R.A.S.; SANTOS‚ J.A.; MORI‚ M.A.S.; PESQUERO‚ J.B.; DE CARVALHO‚ M.H.C.. Modulation of kinin B1 receptor expression by endogenous angiotensin II in hypertensive rats. Regulatory Peptides, v. 136, n. 1, p. 92-97, 2006. (01/12294-1)