Desafio imune neonatal e alteracao da nocicepcao: participaticipacao da via heme-oxigenase-monoxide de carbono-cgmp.

• Processo: 08/52953-3
• Modalidade de apoio: Bolsas no Exterior - Pesquisa
• Data de Início da vigência: 08 de agosto de 2008
• Data de Término da vigência: 07 de setembro de 2008
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia Geral
• Pesquisador responsável: Luiz Guilherme de Siqueira Branco
• Beneficiário: Luiz Guilherme de Siqueira Branco
• Pesquisador Anfitrião: Quentin Pittman
• Instituição Sede: Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto (FORP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Instituição Anfitriã: University of Calgary, Canadá
• Assunto(s): Medula espinhal Síndrome de resposta inflamatória sistêmica Dor Lipopolissacarídeos Recém-nascido
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Cgmp | Co | Heme Oxigenase | Inflamacao | Medula Espinal | Neonato

Resumo

É bem estabelecido que dor ou inflamação sistêmica intensas, ocorridas durante o desenvolvimento, pode ter efeitos pronunciados sobre a sensação de dor no adulto. Entretanto, muito pouco é conhecido como a inflamação sistêmica moderada e muito mais comum, como aquela que ocorre com doenças de menor gravidade, influencia a modulação da dor no adulto. O grupo do Prof. Pittman (Universidade de Calgary) tem relatado a exposição neonatal ao lipopolissacarídeo (LPS), um modelo universalmente estabelecido de ativação do sistema imune, afeta a resposta febril e a atividade de ciclooxigenase-2 (COX-2), de ratos adultos (cf. Pain, 15: 133-41, 2005). Por outro lado, nosso grupo em Ribeirão Preto tem documentado o papel da via da heme-oxigenase-monóxide de carbono-cGMP (HO-CO-cGMP) na modulação da dor periférica (Br. J. Pharmacol. 132:1673-82, 2001,Eur. J. Pharmacol. 5:55-61, 2007 e Eur. J. Pharmacol. 26:71-6, 2008). Com o desenvolvimento do presente projeto haveremos de verificar a hipótese de que a resposta nociceptiva de ratos adultos é afetada pela exposição neonatal ao LPS e que parte desta modulação é dada por alteração da via de biossíntese de CO, via HO, na medula espinal. (AU)