Regulação da transmissão do sinal insulínico em pele intacta e em tecido cicatricial de ratos

• Processo: 99/07989-9
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Data de Início da vigência: 01 de outubro de 1999
• Data de Término da vigência: 30 de setembro de 2001
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
• Pesquisador responsável: Mario Jose Abdalla Saad
• Beneficiário: Fabiana Fernandes Fontana Pelegrinelli
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Assunto(s): Insulina Cicatrização Receptores proteína tirosina quinases Pele
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Cicatrizacao | Insulina | Irs-1 | Irs-2 | Pele | Shc

Resumo

A insulina estimula a atividade tirosina quinase de seu receptor resultando na fosforilação de substratos citoplasmáticos, incluindo IRS-1, IRS-2 e SHC. O IRS-1 e IRS-2 por sua vez associam-se a múltiplas proteínas com domínio SH2, como a PI 3-quinase, que é essencial para o transporte de glicose estimulado pela insulina e para ativação de uma serina-treonina quinase, denominada Akt. Outra proteína com domínio SH2 é a GRB-2 que tem sido implicada como estimuladora da atividade das MAPK (proteína quinase ativadora da mitogênese). Após estímulo insulínico, Grb2 liga-se tanto às proteínas IRS quanto ao SHC. Estudos têm relacionado à importância dos fatores de crescimento na promoção da cicatrização tecidual e a dificuldade de cicatrização presente nos pacientes diabéticos. Considerando-se as patologias com alterações teciduais de pele relacionadas com efeitos diretos da insulina e a capacidade promotora de crescimento da insulina surge o objetivo deste projeto de investigar os efeitos de modulação da transmissão do sinal da insulina em pele intacta e em tecido cicatricial de ratos, avaliando a expressão e grau de fosforilação do receptor de insulina, IRS-1, IRS-2, SHC, MAPK e Akt após infusão de insulina. (AU)