Toxicidade dos ácidos oleico e linoleico em Jurkat ( linfócito T ) e Raji (linfócito B)

• Processo: 02/03488-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
• Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2002
• Data de Término da vigência: 31 de março de 2006
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Rui Curi
• Beneficiário: Maria Fernanda Cury Boaventura
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 98/11714-2 - Lípides como mediadores das interações intercelulares, AP.TEM
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Acidos Graxos | Jurkat | Linfocitos | Morte Celular | Raji

Resumo

Será investigada a toxicidade dos principais ácidos graxos (AG) consumidos pela população, ácidos oléico (AO) e linoléico (AL), em Jurkat (linfócito T) e Raji (linfócito B). Os AO e AL foram descritos como moduladores da resposta imune, diretamente regulando fatores de transcrição ou indiretamente modificando fluidez de membrana, produção de segundos-mensageiros e alteração de expressão gênica, podendo levar a morte celular e modificar a sintomatologia típica das anormalidades autoimunes. Portanto, neste trabalho, investigaremos que tipo de morte celular (apoptose ou necrose) é induzido pelos ácidos oléico e linoléico, e qual (ais) os mecanismos envolvidos neste processo. A apoptose é a morte programada das células, que quando desregulada pode levar ao acúmulo de linfócrtos reativos. Já a necrose é a morte celular irreversível e incontrolável pela natureza. Para isto, caracterizaremos a morte celular por avaliação de volume celular, granulosidade, fragmentação de DNA, condensação de cromatina, despolarização de mitocôndrta e formação de vesículas lipídicas e, posteriormente, investigaremos os possíveis mecanismos na indução de morte pelos ácidos graxos como produção de espécies reativas de oxigênio, produtos dê peroxidação lipídica, expressão de genes anti- (Bcl-2, Bcl-xl) e pró-apoptóticos (Bax, Bcl-xs, caspase 3, p53) e o possível efeito na ativação de fatores de transcrição relacionados a morte celular. (AU)