Modulação por palmitato nas etapas iniciais da ação insulínica em ilhotas isoladas de ratos

• Processo: 02/09385-8
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de dezembro de 2002
• Data de Término da vigência: 31 de maio de 2006
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Angelo Rafael Carpinelli
• Beneficiário: Tatiane Cristina de Araujo Nogueira
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Acidos Graxos | Diabetes Melitus | Hiperlipidemia | Isulina | Receptor De Insulina

Resumo

A insulina exerce um papel central na regulação da homeostase da glicose e atua de maneira coordenada em eventos celulares que regulam os efeitos metabólicos e de crescimento. A subunidade beta do receptor de insulina possui atividade tirosina quinase intrínseca. A autofosforilação do receptor, induzida pela insulina, resulta na fosforilação de substratos protéicos intracelulares, como o substrato-1 do receptor de insulina (IRS-1). O 1RS-1 fosforilado se associa a domínios SH2 e SH3 da enzima PI 3-quinase, transmitindo desta maneira o sinal insulínico. A insulina parece exercer feedback positivo na sua secreção, pela interação com seu receptor em células B pancreáticas. Alterações nos mecanismos moleculares da via de sinalização insulínica sugerem uma associação entre resistência à insulina e diminuição da secreção deste hormônio, semelhante ao observado em diabetes meltitus tipo 2. Uma das anormalidades associadas à resistência à insulina é a hiperlipídemia. O aumento do pool de ácidos graxos livres circulantes pode modular a atividade de enzimas e de proteínas que participam na exocitose da insulina. (AU)