Evolvimento neural renal no controle hidro-salino e pressorico no diabetes melitus insulino-dependente experimental.

• Processo: 97/13402-5
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Data de Início da vigência: 01 de março de 1998
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 1999
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Jose Antonio Rocha Gontijo
• Beneficiário: Elen White Mateus Suedekum
• Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Assunto(s): Natriurese Pressão sanguínea
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Natriurese | Pressao Arterial

Resumo

A estimulação quimio- e mecanoreceptora do rim aumenta a atividade neural aferente renal (ARNA) ipsilateral e como conseqüência promove uma diminuição da atividade eferente contralateral (ERNA), que por seu lado eleva o fluxo urinário, e a excreção renal de íons, uma resposta reflexa renorenal contralateral. Entretanto, em modelos experimentais de hipertensão arterial (SHR e 2-rins 1-clip [2K1C]), tem sido demonstrado que este reflexo renorenal esta atenuado ou abolido. Nesta situação experimental, bem como em outras relacionadas a expansão volemica, tais como insuficiência renal, insuficiência cardíaca e cirrose, a concentração nas terminações nervosa centrais e periféricas dos principais neuromediadores sensoriais, substancia P e calcitonin gene-related peptide estão alteradas. A neuropatia autonômica e hipertensão arterial são observações freqüentes no transcurso clinico do diabetes melitus, independentemente de uma deterioração da função renal. Os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento hipertensivo e as possíveis repercussões de um distúrbio neural sobre o balanço hidro-salino nesta doença são desconhecidos. Modelos consistentes de diabetes melitus insulino-dependente acompanhados por hipertensão tem sido desenvolvidos e, o seu estudo sistemático pode auxiliar na identificação destes mecanismos fisiopatogênicos. O objetivo geral do presente estudo, propõem definir uma possível contribuição do comprometimento neural - renal (aferente e/ou eferente) nestes mecanismos. Um padrão de excreção renal hidro-salino será definido pelo estudo metabólico em animais controles, submetidos à denervação bilateral ou a deaferentação química renal. A marcação do transporte tubular segmentar de sódio e água se fará através do clearance de lítio em animais acordados. A atividade neural sensitiva renal pode ser gerada pela distorção de baroreceptores através de um estimulo mecânico ou químico dependentes de fluxos por canais iônicos e da despolarização da membrana celular. A resposta destes canais "stretch" ativados a estimulação mecanoreceptora, ou a modificações na concentração transmembrana de íons será avaliada nestes animais diabéticos. Acompanhando tal abordagem, será estudada uma possível incapacidade de adaptação neuro-funcional renal a situações de sobrecarga ou depleção volemica em animais controles ou diabéticos insulino-dependentes. Os ensaios serão conduzidos, utilizando-se de técnicas bem estabelecidas para o estudo de clearance renal, registros hemodinâmicos e neurofisiológicos. Outros experimentos deverão examinar a colaboração de área especifica do sistema nervoso central [SNC], área antero-ventral do terceiro ventrículo (AV3V), relacionada ao controle hidro-salino e cardiovascular, na mediação dos estímulos mecano- ou quimio-receptores renais. Estes estudos poderão contribuir com novas informações para o entendimento da mediação neural renal na patogenese de distúrbios hidro-salinos associados ou não a hipertensão arterial num modelo experimental de diabetes melitus insulino-dependente. (AU)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

SUEDEKUM, Elen White Mateus. Estudo da manipulação tubular renal de sodio e da pressão arterial em ratos diabeticos apos o tratamento com furosemida: envolvimento de receptores AT1 da angiotensina e da inervação renal. 2002. Dissertação de Mestrado - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Instituto de Biologia Campinas, SP.