| Processo: | 08/10580-6 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Iniciação Científica |
| Data de Início da vigência: | 01 de dezembro de 2008 |
| Data de Término da vigência: | 30 de novembro de 2009 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | Adriana Castello Costa Girardi |
| Beneficiário: | Bruna Piccolo Muniz Pacheco |
| Instituição Sede: | Instituto do Coração Professor Euryclides de Jesus Zerbini (INCOR). Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP). Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 07/52945-8 - Importância do peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1) na manutenção do volume extracelular: abordagem funcional, farmacológica e molecular, AP.JP |
| Assunto(s): | Pressão sanguínea Função renal Dipeptidil peptidase IV |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | dipeptidil peptidase IV | Função Renal | peptídeo-1 semelhante ao glucagon | pressão arterial | túbulo renal | volume extracelular | Fisiologia Renal e Cardiovascular |
Resumo O peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1) é gerado por meio do processamento pós-tradução do precursor pró-glucagon nas células L intestinais localizadas predominantemente no cólon e no íleo. Este peptídeo exerce uma série de ações insulinotrópicas que contribuem para a manutenção da glicemia, constituindo, portanto, um potencial alvo terapêutico para o tratamento do diabetes melittus tipo II. A enzima dipeptidil peptidase IV (DPPIV) inativa o GLP-1 endógeno em questão de minutos. A inibição desta enzima aumenta a vida média do GLP-1, estendendo assim, sua função fisiológica benéfica. Descreveu-se recentemente que o GLP-1 aumenta o fluxo urinário e a excreção de sódio devido ao aumento do ritmo de filtração glomerular e do fluxo plasmático renal e inibição da reabsorção de sódio em túbulo proximal. Estas propriedades diuréticas e natriuréticas do GLP-1 podem atenuar o desenvolvimento da hipertensão arterial. Neste estudo pretendemos investigar se o aumento da concentração plasmática do GLP-1 causa natriurese, redução do volume extracelular e, conseqüentemente, diminuição da pressão arterial em ratos espontaneamente hipertensos. | |
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