| Processo: | 98/05652-4 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado |
| Data de Início da vigência: | 01 de setembro de 1998 |
| Data de Término da vigência: | 30 de novembro de 2001 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Bioquímica - Biologia Molecular |
| Pesquisador responsável: | Hugo Aguirre Armelin |
| Beneficiário: | Telma Tiemi Schwindt Diniz Gomes |
| Instituição Sede: | Instituto de Química (IQ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Vinculado ao auxílio: | 97/12755-1 - Atividade mitogênica e transdução do sinal do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH), AP.TEM |
| Assunto(s): | Ciclina E |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Cdks | Ciclina E | Ciclinas D | Cilo Celular | Y-1 |
Resumo As vias regulatórias do ciclo celular de mamíferos, como a cascata de CDKs, são moduladas por fatores extracelulares, como fatores de crescimento e hormônios. Ciclinas ativam CDKs e o complexo fosforila a proteína nuclear pRb, liberando a família de fatores de transcrição E2F, promovendo a transição G1→ S. A linhagem celular Y-1, derivada de tumor de adrenocórtex, é um modelo adequado, pois apesar de ter alterações responde a ACTH e apresenta função esteroidogênica. Resultados anteriores do laboratório mostraram que ACTH tem efeito dual na transição G0→G1→S de células Y-1, estimulando G0→G1 e bloqueando G1→S. Resultados obtidos no mestrado mostraram que há um paralelismo entre inibição do ciclo por ACTH e expressão de ciclinas D. Tomou-se importante verificar quais são os efeitos causados pela super-expressão de ciclina D1 em células Y-1, para melhor entendimento do mecanismo de ação de ACTH nessa linhagem celular. (AU) | |
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