Participacao do oxido nitrico no sistema nervoso central e da ocitocina na liberacao do peptideo natriuretico atrial durante o choque septico experimental.

• Processo: 03/06163-7
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Data de Início da vigência: 01 de outubro de 2003
• Data de Término da vigência: 30 de junho de 2005
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia Geral
• Pesquisador responsável: Evelin Capellari Cárnio
• Beneficiário: Angelita Maria Stabile
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): Fator natriurético atrial Pressão sanguínea Lipopolissacarídeos Choque séptico Óxido nítrico Ocitocina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Choque Septico | Lipopolissacarideo | Ocitocina | Oxido Nitrico | Peptideo Natriuretico Atrial | Pressao Arterial

Resumo

A sepse caracteriza-se por alterações na temperatura corporal com ocorrência de febre ou hipotermia, hipoperfusão tecidual, queda da pressão arterial, podendo levar à morte. O lipopolissacarídeo (LPS), um componente da parede bacteriana dos microorganismos Gram-negativos desencadeia uma resposta inflamatória que estimula uma intensa resposta celular com liberação de mediadores secundários, dentre eles o óxido nítrico (NO). O NO é um radical livre, com potente ação vasodilatadora, sintetizado por uma família de enzimas, as NO sintases (NOS). Durante o quadro de choque ocorre um aumento acentuado da síntese de NO, com conseqüente queda da pressão arterial sistêmica, o que geralmente leva à morte. Além de sua ação vasodilatadora o NO age também como neurotransmissor ou neuromodulador e tem-se demonstrado sua ação na regulação da liberação de vários hormônios. O peptídeo natriurético atrial (ANP) é hormônio sintetizado e liberado pelos cardiomiócitos. Quando liberado para a circulação promove a diminuição da pressão arterial, aumento da excreção de sal e água e ainda facilita a transferência de água para o interstício. As concentrações plasmáticas de ANP, durante o choque séptico estão elevadas, mesmo durante a queda acentuada da pressão arterial. Sendo assim, esse estudo visa a investigação da possível participação do NO na regulação da liberação de ANP durante o choque séptico experimental em ratos. (AU)