Participacao de celulas t cd4+cd25+ na modulacao da resposta imune durante a infeccao por paracoccidioides brasiliensis.

• Processo: 03/12254-5
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de abril de 2004
• Data de Término da vigência: 31 de março de 2007
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: João Santana da Silva
• Beneficiário: Ana Paula Moreira Serezani
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): Paracoccidioidomicose Quimiocinas Citocinas Paracoccidioides brasiliensis
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Ccr5 | Celula T Regulatoria | Citocinas | Paracoccidioides Brasiliensis | Paracoccidioidomicose | Quimiocinas

Resumo

Na eliminação de um patógeno pelo sistema imune, mecanismos regulatórios são desencadeados visando eliminar parte das células efetoras, de tal forma que o sistema retorne ao seu estado basal. Alguns patógenos, como Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi e Leishmania, persistem no hospedeiro estabelecendo infecções latentes com graves conseqüências relacionadas à reativação da doença. Similarmente, o P. brasiliensis pode estabelecer infecções latentes e ser reativado muito mais tarde, sendo que os mecanismos responsáveis pela manutenção ou quebra do estado de latência não são conhecidos. Na infecção por L. major, a persistência do patógeno em camundongos resistentes é controlada por células T regulatórias, que atuam no sentido de suprimir a resposta imune contra o patógeno, mantendo o estado de latência e facilitando a sobrevida dos parasitas. É possível que tais células também possam estar envolvidas também na fisiopatologia da infecção por P. brasiliensis. Neste projeto estudaremos o envolvimento das Treg na modulação da resposta imune em camundongos infectados por P. brasiliensis. Pretendemos determinar a capacidade destas em conferir resistência ou susceptibilidade à infecção e a participação na manutenção do estado de latência do fungo. O entendimento destes mecanismos poderá ser útil não só para a compreensão da fisiopatologia, como poderá servir para o delineamento imunoterápico e quimioterápicos na paracoccidioidomicose. (AU)