Possivel funcao regulatoria da insulina em ilhotas pancreaticas via modulacao da enzima nad(p)h oxidase.

• Processo: 04/11151-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Data de Início da vigência: 01 de março de 2005
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2006
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Angelo Rafael Carpinelli
• Beneficiário: Eduardo Rebelato Lopes de Oliveira
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Peróxido de hidrogênio NADPH oxidase Insulina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Insulina | Katp | Nad(P)H Oxidase | Peroxido De Hidrogenio

Resumo

São amplamente descritos os efeitos da insulina sobre os diversos tecidos do organismo, entretanto, a ocorrência de uma atividade autócrina desse hormônio permanece incerta. Estudos recentes com adipócitos e células hepáticas mostram que a insulina induz a formação de peróxido de hidrogênio (H2O2) primariamente por ativação da NAD(P)H oxidase. O aumento do H2O2 nesses tecidos resulta na inibição de proteínas fosfatases de tirosina aumentando a fosforilação em tirosina das proteínas que fazem parte da via de sinalização da insulina. Por outro lado, foi verificado que a exposição de ilhotas pancreáticas de ratos ao H2O2 provoca inibição transiente da secreção da insulina devido à abertura dos canais de K+ sensíveis ao ATP. Esses dados sugerem a existência de uma relação entre as vias de transmissão de sinal do IR e a ativação da NAD(P)H oxidase, com possíveis funções regulatórías na fisioiogia da secreção de insulina. O presente projeto visa avaliar, em ilhotas isoladas, alterações da produção de H2O2 induzidas pela insulina via NAD(P)H oxidase e as possíveis implicações na regulação da secreção de insulina. (AU)