Melatonina 'in vitro' não exerce ações diretas em linhagens de células de hepatoma (HepG2) e insulinoma (MIN6) que expliquem sua capacidade de melhorar a homeostasia glicêmica

Autor(es)

Ana Paula de Lima Barbosa

• Tipo de documento: Tese de Doutorado
• Imprenta: Campinas, SP.
• Instituição: Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Faculdade de Ciências Médicas
• Data de defesa: 2014-12-22

Membros da banca

Gabriel Forato Anhê; Emerielle Cristine Vanzela; Marcio Alberto Torsoni; Carla Roberta de Oliveira Carvalho; Luciana Chagas Caperuto

• Orientador: Gabriel Forato Anhê

Resumo

O Diabetes Mellitus tipo II (DMT2) é uma doença caracterizada pela diminuição da sensibilidade à insulina e consequente prejuízo na homeostasia glicêmica. Estudos recentes mostraram que a melatonina, um hormônio produzido pela glândula pineal, melhora a tolerância à glicose e a resistência à insulina, diminui a expressão de proteínas ligadas à gliconeogênese hepática (G6Pase e PEPCK) e reduz a apoptose de células beta pancreáticas in vivo. Entretanto, ainda não estava claro se a melatonina conseguia, de fato, reverter in situ as ações lipotóxicas dos ácidos graxos saturados em células beta pancreáticas e na musculatura esquelética, e se podia diminuir a expressão dos genes reguladores da gliconeogênese hepática. Para responder a esse questionamento, utilizamos culturas celulares de insulinoma (MIN6), de músculo esquelético (miotubos de L6) e de hepatoma (HepG2). Os resultados mostraram que a melatonina reverte a resistência à insulina gerada por palmitato em miotubos de L6, mas somente em passagens baixas, não diminui a apoptose em MIN6 e não altera a expressão do G6pc, o gene que codifica a G6Pase, em HepG2 (AU)

• Processo FAPESP: 11/02194-1 - A ação da melatonina sobre a regulação da PEPCK em linhagem de hepatócitos humano (HepG2)
• Beneficiário: Ana Paula de Lima Barbosa
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado