Regulação da expressão gênica de FASL pela PGE2 em linfócitos T CD4+: papel do repressor transcricional ICER.

Autor(es)

Cristiane Naffah de Souza

• Tipo de documento: Dissertação de Mestrado
• Imprenta: São Paulo.
• Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI)
• Data de defesa: 2014-03-17

Membros da banca

Karina Ramalho Bortoluci; William Tadeu Lara Festuccia; Bryan Eric Strauss

• Orientador: Joao Gustavo Pessini Amarante Mendes

Resumo

Os linfócitos T CD4+ orquestram a resposta imune adaptativa, auxiliando os macrófagos, os linfócitos T CD8+ e os linfócitos B na resposta mais eficiente frente a um antígeno. As etapas que caracterizam uma resposta imune adaptativa são: apresentação do antígeno, ativação e diferenciação dos linfócitos T, expansão clonal e morte celular para retorno à homeostasia via AICD. Este tipo de morte ocorre via FAS/FASL. Tendo em vista que o mecanismo pelo qual a PGE2 inibe a expressão de fasl ainda não é conhecido, o presente trabalho tem como objetivo compreender o mecanismo molecular de atuação da PGE2 sobre os linfócitos T CD4+ na inibição gênica do FASL, tendo como hipótese o envolvimento do repressor transcricional ICER. Foi verificado que PGE2 10-8 M é capaz de proteger as DO11.10 da AICD e que, nesta concentração, ela induz a expressão de icer. Este repressor apresenta uma expressão transiente e observa-se seu aumento concomitantemente à inibição da expressão de fasl. Sendo assim, sugere-se a participação de ICER na via de inibição do fasl pela PGE2. (AU)

• Processo FAPESP: 11/16115-6 - Regulação da expressão gênica de FASL pela PGE2 em linfócitos T CD4+: papel do repressor transcricional ICER
• Beneficiário: Cristiane Naffah de Souza
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado