CV Lattes
Universidade de São Paulo (USP). Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Possui graduação em Ciênicas Biológicas Modalidade Médica pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (1974), mestrado em Farmacologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto Usp (1977) e doutorado em Farmacologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto Usp (1983). Atualmente é Professor Titular da Disciplina de Farmacologia do Departamento de Física e Química da Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Pretro-USP. Assessorias: - Ethinopharmacology, - BioMed Central (London) , - Brazilian Journal of Medical and Biological Research , - Autonomic & Autacoid Pharmacology e - Biochemical Pharmacology . Tem experiência na área de Farmacologia, com ênfase em Farmacologia Geral, atuando principalmente nos seguintes temas: Aterosclerose, peptídeos biologicamente ativos, neuromodulação. (Fonte: Currículo Lattes)
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Angiotensina II (Ang II) promove efeitos pró-aterogênicos por ativação de receptores AT1, subsequente liberação de TNF-±, ativação de NAD(P)H oxidase e produção de superóxido (O2-) e peróxido de hidrogênio (H2O2), conhecido indutor de COX-2. Por sua vez, COX-2 também produz espécies reativas de oxigênio (ERO), que contribuem com a disfunção vascular dislipidêmica. Apesar dos efeitos atero…
A hiperhomocisteinemia pode ser causada por deficiência nutricional vitamínica (vitaminas B6, B12 e folato), ou deficiência enzimática da enzima CBS ou da MTHFR, podendo levar à injúria vascular. Os mecanismos de lesão são a homocisteinilização de proteínas e estresse oxidativo. A Hcy inibe a expressão de RNAm para prepro-ET-1 e a atividade da ECE, pela produção de anions superoxido, em c…
A adipocina chemerin é constitutiva, sendo de suma importância entender seus efeitos biológicos em condições não patológicas, embora seja na obesidade onde se observe hipertrofia e hiperplasia dos adipócitos e um aumento da síntese e liberação de adipocinas, estando esta condição associada à resistência à insulina e disfunção endotelial. Praticamente não se conhecem os efeitos da adipocin…
Por ativação de receptores AT1, angiotensina II (Ang II) induz a liberação endotelial de fator de necrose tumoral-± (TNF-±), que promove efeitos pró-aterogênicos mediados por ânion superóxido (O2-), derivado de NAD(P)H oxidase. Apesar dos efeitos pró-aterogênicos mediados por receptores AT1, o eixo ECA2 - Angiotensina-(1-7) [Ang-(1-7)] - Mas promove efeitos vaso- e ateroprotetores. De fat…
Na obesidade ocorre disfunção do tecido adiposo branco, com aumento na liberação de citocinas pró-inflamatórias, estando esta condição associada com resistência à insulina e disfunção endotelial. Os mecanismos pelos quais as citocinas liberadas pelo tecido adiposo podem interferir na função vascular ou interferir na modulação da função vascular na obesidade ainda não estão totalmente escl…
O tecido adiposo produz muitas adipocinas, incluindo chemerin, uma molécula quimioatrativa que medeia seu efeito através de um receptor acoplado à proteína G, ChemR23. Chemerin tem sido associada com a disfunção do endotélio vascular, inflamação e resistência à insulina, principais contribuintes para várias doenças, incluindo obesidade, diabetes e hipertensão arterial. Considerando-se que…