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Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Instituto de Biociências (IBB) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Renato Ferretti é Professor Assistente Doutor no Departamento de Biologia Estrutural e Funcional, setor Anatomia, do Instituto de Biociências da UNESP. Graduado em Fisioterapia pela UNIMEP, possui Mestrado e Doutorado em Biologia Celular e Estrutural pela UNICAMP. Durante seu doutorado, foi bolsista do Programa de Doutorado no País com Estágio no Exterior (PDEE), realizando formação complementar no Instituto de Músculo da Universidade da Pensilvânia (UPenn) (2010-2011). No ensino, tem experiência em Morfologia e ênfase em Anatomia Humana. Na pesquisa, suas principais linhas de pesquisa incluem a Biologia Estrutural e Funcional do Tecido Muscular e os Mecanismos de Proteção da Mionecrose em Modelos Experimentais de distrofia muscular de Duchenne. A pesquisa sobre o tecido muscular traz impacto direto para a saúde pública, da população em geral e de pacientes com doenças musculares. (Fonte: Currículo Lattes)
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Na distrofia muscular de Duchenne (DMD) e no camundongo Mdx, modelo experimental da DMD, a falta da distrofina leva a necrose muscular progressiva e falência cardiorespiratória. A ausência da distrofina leva a diminuição na expressão de proteínas do complexo distrofina-glicoproteinas (CDG) e perda da homeostase do cálcio (Ca2+), que resultam em mionecrose. Os microRNAs (miRs), RNAs não co…
Apesar da ausência da proteína distrofina causar a distrofia muscular de Duchenne (DMD), eventos secundários como níveis aumentados de cálcio (Ca2+), inflamação e espécies reativas de oxigênio e nitrogênio (ERONs) estão correlacionados a piora do fenótipo da distrofia muscular de Duchenne (DMD). Esses eventos desencadeiam a redução e/ou perda funcional da ventilação. Os níveis aumentados …
Na ausência da distrofina, a fibra muscular apresenta ruptura da membrana, libera padrões moleculares associados a danos (DAMPs), aumenta os níveis de creatina quinase sérica (CK), inflamação (com aumento dos níveis de TNF-¿), o que culmina na perda funcional. Os camundongos mdx, modelo da distrofia muscular de Duchenne (DMD), apresentam fibras musculares ausentes de distrofina, aumento d…
Não há tratamento curativo para a distrofia muscular de Duchenne (DMD) que é uma doença muscular grave e progressiva, ligada ao cromossomo X causada pela perda de distrofina. A DMD está associada à degeneração muscular, necrose, inflamação, substituição gordurosa e fibrose, que resulta em fraqueza muscular, insuficiência cardiorrespiratória e morte prematura. O evento secundário mais impo…
A distrofia muscular de Duchenne (DMD) é uma doença muscular grave e progressiva, ligada ao cromossomo X causada pela perda de distrofina. A DMD está associada à degeneração muscular, necrose, inflamação, substituição gordurosa e fibrose, que resulta em fraqueza muscular, insuficiência cardiorrespiratória e morte prematura. Não há tratamento curativo. Investigações dos mecanismos causador…
Distrofia muscular de Duchenne (DMD) caracteriza-se por uma doença muscular progressiva relacionada a ausência da proteína distrofina com aumento do influxo de Ca2+ nas fibras musculares que levam a necrose das fibras musculares, mionecrose. Canais de entrada de Ca2+ operada por estoque (SOCE) pertencem à um complexo de canais seletivos de Ca2+ do sarcolema, dentre eles Orai1 e STIM1, que…
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