CV Lattes
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Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Possuo graduação em Biologia pela Universidade Federal do Piauí (UFPI, 2012), mestrado e doutorado em Ciências, com ênfase em Biologia Celular, Tecidual e do Desenvolvimento, pela Universidade de São Paulo (USP, 2015-2020). Minha experiência abrange as áreas de metabolismo, inflamação, mecanismos de hipóxia e caquexia associada ao câncer. Fui pesquisadora visitante na Universidade de Virgínia (EUA, 2018), onde foquei em estudos sobre imunologia e câncer. Também realizei estágio na Universidade de Oxford, sob a orientação do Professor Sir Peter Ratcliffe (laureado com o Prêmio Nobel de Medicina e Fisiologia em 2019), concentrando minhas pesquisas em mecanismos de hipóxia e proliferação celular. Durante a pandemia de COVID-19, concluí meu pós-doutorado em Metabolismo pela Universidade de São Paulo (FAPESP, 2020/07023-0), com ênfase no estudo de processos inflamatórios em pacientes infectados. Desde 2021, atuo como pesquisadora na Universidade de Oxford, trabalhando novamente com o Professor Sir Peter Ratcliffe, com foco na oncogênese relacionada à perda do supressor tumoral VHL. Adicionalmente, sou revisora de periódicos científicos de alta relevância, incluindo Frontiers in Oncology, Journal of Cellular Physiology, International Journal of Endocrinology e Cell Biology International. (Fonte: Currículo Lattes)
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O recente surgimento do novo coronavírus (SARS-CoV-2 / COVID-19) tornou-se rapidamente uma ameaça à saúde em todo o mundo, causando grave síndrome respiratória em humanos. O SARS-Cov-2 provavelmente facilita a entrada nas células através da enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) expressa por pneumócitos, macrófagos pulmonares, coração, rins e intestino. O papel fisiológico da ACE2 est…
A caquexia associada ao câncer é uma síndrome multifatorial caracterizada principalmente pela perda de peso severa acompanhada de grande desequilíbrio metabólico. Embora a etiologia seja desconhecida, acredita-se que resulta da interação entre o hospedeiro e tumor, induzindo a inflamação sistêmica. Compreender a relação do microambiente tumoral e a inflamação é fundamental para a descober…
Hipóxia induz uma dramática proliferação de células do tipo I no corpo carotídeo (Fielding, 2018, Hoodson, 2016, Macias, 2018). Estudos usando animais Cre-lox mostra evidencias que HIF-2 mas não HIF1 é necessário para mediar esse processo (Hodson, 2016). Tal estudo mostrou, que a inativação induzida de HIF2 pode diminuir a sensibilidade ventilatória apos exposição crônica a hipóxia. Esses…
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