Processo: |
18/20083-1
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Linha de fomento: | Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado |
Vigência (Início): |
10 de dezembro de 2018
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Vigência (Término): |
09 de dezembro de 2019
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Área do conhecimento: | Ciências Biológicas
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Bioquímica
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Metabolismo e Bioenergética |
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Pesquisador responsável: | Marilia Cerqueira Leite Seelaender |
Beneficiário: | Joanna Darck Carola Correia Lima |
Supervisor no Exterior:
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Peter Jonh Ratcliffe
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Instituição-sede: |
Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
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Local de pesquisa : |
University of Oxford, Inglaterra
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Vinculado à bolsa: | 16/02780-1 - Análise molecular no microambiente tumoral de pacientes caquéticos: Uma busca de marcadores para diagnóstico precoce da síndrome.,
BP.DR
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Assunto(s): | Hipóxia
Neoplasias
Inflamação
Proliferação |
Resumo
Hipóxia induz uma dramática proliferação de células do tipo I no corpo carotídeo (Fielding, 2018, Hoodson, 2016, Macias, 2018). Estudos usando animais Cre-lox mostra evidencias que HIF-2 mas não HIF1 é necessário para mediar esse processo (Hodson, 2016). Tal estudo mostrou, que a inativação induzida de HIF2 pode diminuir a sensibilidade ventilatória apos exposição crônica a hipóxia. Esses achados demonstrados pelo grupo do Professor Sir Ratcliffe, demonstra um importante papel do PHD2 e HIF2a na biologia do corpo carotídeo e manifesta muitas propostas futuras que ainda não remanescentes no paraganglioma humano. Além disso, Fielding (2018) mostrou recentemente que a hiperplasia no CB mediada por inativação de PHD2 restrita a células do tipo I, também manifesta a importante proliferação de células endoteliais e do compartimento vascular. Este estudo falhou em observar que o processo de trans-diferenciação de células Tipo I e células endoteliais mostrou recentemente que as células Tipo I no corpo carotídeo são a principal população em proliferação em resposta à hipóxia. Além disso, a inativação do HIF-2, especificamente nas células do Tipo I, é necessária para a proliferação, bem como nas células endoteliais. Considerando este fato, quais poderiam ser os possíveis alvos transcricionais específicos do HIF-2? Para começar a elucidar esta questão, Fielding e todos mostraram níveis mais elevados de VEGF RNAm em células Tipo I. Esses resultados podem estar relacionados à hipótese de que os sinais parácrinos das células do Tipo I estimulam a expansão da vasculatura CB. A alta expressão de VEGFA foi relacionada à angiogênese, proliferação e transição epitelial-mesenquimal (Lee, 2015). Objetivo: O objetivo deste estágio é analisar se o VEGFA é a molécula sinalizadora efetora da via do HIF-2alfa em resposta à hipóxia. Desenho do Estudo: Empregar os ratinhos PHD2f / VEGFf / fTHCre para analisar fenótipos dependentes da hipoxia / PHD2 no corpo carotídeo, em comparação com PHD2f / f; ratinhos THCre e ratinho tipo largo. Além disso, procuraria investigar a contribuição do VEGFAf / f; THCre na hipóxia crônica: isso mimetiza o HIF-2f / f; RosaCreER (resultados anteriores de Fielding) na abolição da aclimatação ventilatória e proliferação do corpo carotídeo?
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Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre a bolsa: |
Bolsista da FAPESP realiza estágio com ganhador do Nobel de Medicina
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Matéria(s) publicada(s) em Outras Mídias (36 total):
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