CV Lattes
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Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (HCFMUSP) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Graduação em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de Minas Gerais (2007-2013). Residência Médica em Clínica Médica no Instituto Mario Penna (2014-2016). Residência Médica em Endocrinologia e Metabologia na Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte (2016-2018). Título de Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia obtido em 2018. Doutorado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (junho de 2019 a setembro 2023; bolsa CNPq # 140289/2020-8; bolsa FAPESP # 2021/12205-2). Estágio de Pesquisa no Exterior (Doutorado Sanduíche) com bolsa FAPESP #2022/04870-9 no Departamento de Endocrinologia e Metabologia do Brigham and Womens Hospital - Harvard Medical School, Boston, US (Julho/2022 a Fevereiro/2023). Pós doutorado em curso na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (bolsa FAPESP # 2023/16890-7) (Fonte: Currículo Lattes)
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A relação entre puberdade precoce central (PPC) e síndrome dos ovários policísticos (SOP) é sugerida por dados epidemiológicos, fisiopatológicos e genéticos; mas ainda faltam estudos que corroborem essa associação de forma robusta. Ambos os distúrbios estão ligadas a desfechos metabólicos e reprodutivos desfavoráveis na vida adulta, mas não se sabe se a associação das duas condições tem i…
A Puberdade Precoce é definida pelo aparecimento dos caracteres sexuais secundários antes dos oito anos em meninas e nove anos em meninos, e acarreta a uma aceleração da velocidade de crescimento e avanço na idade óssea, com prejuízo na altura final do paciente, além de impacto emocional e psicossocial. A Puberdade Precoce de origem Central (PPC) é a mais prevalente, e era tradicionalment…
A puberdade precoce central (PPC) é causada pela reativação prematura da secreção pulsátil do hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH). O reconhecimento da influência genética neste distúrbio aumentou significativamente após a descrição de mutações de perda de função em dois genes de imprinting materno (MKRN3 e DLK1) causando PPC de transmissão paterna. Os mecanismos de reativação do e…
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