CV Lattes
ResearcherID
ORCID
Universidade de São Paulo (USP). Faculdade de Medicina (FM) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Possui graduação em Licenciatura em Ciências pelo Centro Universitário Fundação Santo André (1986), graduação em Biologia pela Universidade Santa Cecilia dos Bandeirantes (1988), Mestrado em Biologia Molecular pela Universidade Federal de São Paulo (1998), Doutorado em Ciências na área de Fisiopatologia Experimental pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (2002) e Pós-Doutorado pelo Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (2010). Atualmente é Pesquisador Científico, nível VI do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo exercendo atividades de pesquisa científica no Laboratório de Lípides (LIM 10) em metabolismo de lípides e lipoproteínas e dislipidemias. Tem experiencia em bioquímica e cromatografia. (Fonte: Currículo Lattes)
| Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre o(a) pesquisador(a) |
| Mais itensMenos itens |
| TITULO |
| Matéria(s) publicada(s) em Outras Mídias ( ): |
| Mais itensMenos itens |
| VEICULO: TITULO (DATA) |
| VEICULO: TITULO (DATA) |
A hipercolesterolemia familiar (HF) é uma doença genética autossômica dominante caracterizada por concentração plasmática muito elevada da lipoproteína de baixa densidade (LDL-c) e risco aumentado de doença arterial coronariana prematura. É causada por defeito dos receptores de LDL nos hepatócitos e em células em processo ativo de divisão celular, como os fibroblastos o que impede a remoç…
A conversão enzimática do colesterol em ácidos biliares pelo sistema microssomal citocromo P450 é o mecanismo mais importante para a remoção do colesterol corpóreo sendo o responsável pela geração enzimática de oxiesteróis incluindo o 7α-hidroxicolesterol hepático catalisado pelas 7α-hidroxilase (CYP7A1), o 24S-hidroxicolesterol no cérebro e retina catalisado pela 24S-hidroxilase (CYP46) …
A oxidação fisiológica das moléculas de colesterol resulta em oxiesteróis. Na corrente sanguínea são transportados pelas lipoproteínas plasmáticas para o fígado onde agem como precursores da síntese de ácidos biliares, excretados na bile e fezes. Sendo assim, participam no transporte reverso de colesterol realizado principalmente pela HDL-C, que retira colesterol e oxiesteróis das células…
A concentração das HDL no plasma é inversamente relacionada à incidência de doença vascular coronariana de maneira muito mais significativa do que a elevação da LDL como fator de risco. Não se sabe qual é o principal mecanismo antiaterogênico conferido pela HDL. Uma possibilidade é sua participação no transporte reverso de colesterol (TRC), processo pelo qual colesterol produzido pelos te…