Modulação do reflexo pressoreceptor pela angiotensina II na hipertensão por coarctação: identificação de estruturas envolvidas pela técnica de hibridização in situ

Resumo

A angiotensina II estimulada durante o desenvolvimento da hipertensão por coarctação deprime o funcionamento do reflexo pressorreceptor por prejudicar a sinalização aferente ao Núcleo do Trato Solitário (NTS), por comprometer a integração dos sinais no NTS e por facilitar aumento do tônus simpático periférico. A integração central do reflexo pressorreceptor e a gênese do tônus simpático envolve a participação de várias estruturas centrais e mecanismos complexos que se mostraram passíveis de modulação pela angiotensina II. No entanto, não se sabe com precisão em qual(is) estrutura(s) e/ou mecanismo(s) a angiotensina II estaria agindo para determinar os efeitos observados. São portanto objetivos do projeto: - Padronizar a técnica de hibridização "in situ", técnica atual que tem demonstrado grande poder de descriminação; - identificar e quantificar receptores de angiotensina II e a presença da mesma em estruturas centrais envolvidas na integração primária do reflexo pressoceptor; -comparar a densidade de receptores e angiotensina II em animais coarctados e sham operados tratados com losartam ou veículo. (AU)