Participação da angiotensina II e map quinases (mitogenic activated protein kinase) no desenvolvimento renal pós natal de ratas Wistar

Resumo

O desenvolvimento renal em ratos e camundongos começa por volta do décimo dia de vida intrauterina e, continua até a segunda semana pós-natal. A formação de matriz extracelular (MEC) representa um dos eventos-chave na diferenciação de glomérulos. As células renais sob a influência de citocinas podem proliferar e sofrer modificações nos seus fenótipos e funções, tornando-se potencialmente capazes de produzirem mais colágenos e outros componentes da MEC. Várias linhas de evidências-experimentais mostram que o sistema renina-angiotensina (SRA) participa do desenvolvimento renal. A utilização das antagonistas de receptores AT 1 de angiotensina II (AII), inibidores da enzima conversora de AII, bem como a elevada ingestão de sódio são capazes de causar modificações no desenvolvimento renal, quando administrados durante a gestação e/ou amamentação ou também após o nascimento. Estímulos extra e intracelulares controlam a proliferação celular. A ativação de fatores de transcrição por sinais extracelulares pode ocorrer no núcleo, membrana ou citoplasma. Muitos sinais são transmitidos da superfície celular para o núcleo através da cascata das MAP quinases. Pouco se sabe sobre as moléculas, sinalizadoras que desempenham essa função e ativam genes durante o desenvolvimento renal. Os objetivos desse trabalho são avaliar a expressão de MAP quinases no desenvolvimento e diferencia dos glomérulos de ratos neonatos e a participação da AII na ativação dessas vias. (AU)