Participacao do oxido nitrico no controle neural da funcao cardiovascular de ratos submetidos a hipoxia cronica intermitente.

Resumo

O modelo experimental da hipóxia crônica intermitente (HCI) foi desenvolvido para auxiliar no estudo dos mecanismos envolvidos na geração e manutenção da elevação da pressão arterial observada na apnéia obstrutiva do sono. Muitos trabalhos mostram que esse aumento se deve a uma elevação da atividade simpática, com alterações nos mecanismos humorais envolvidos no controle da pressão arterial, modificando a reatividade vascular. Porém, ainda não foi explorada a possibilidade de que alterações no sistema nervoso central (SNC), especialmente nas regiões bulbares envolvidas no controle neural das funções cardiovasculares, estariam envolvidas nesse aumento da pressão arterial. Vários estudos têm sugerido um importante papel modulatório do óxido nítrico (NO) nessas regiões envolvidas no controle autonômico do sistema cardiovascular. Há evidências de que a HCI pode interferir com a atividade da enzima óxido nítrico sintase (NOS), causando uma diminuição da biodisponíbilidade do NO. Dessa forma, o objetivo desse trabalho é estudar as possíveis alterações da NOS no núcleo do trato solitário (NTS), bulbo ventrolateral rostral (BVLr) e núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN), e verificar se essas alterações estão relacionadas com o desenvolvimento da hipertensão arterial causada pela HCI. (AU)