Mecanismos envolvidos na participacao do atp endogeno via ativacao dos receptores p2x3, 2/3 na nocicepcao inflamatoria induzida pela formalina na pata de ratos.

Resumo

Recentes estudos sugerem que durante um processo inflamatório o ATP seja liberado para o meio extracelular e contribua com o desenvolvimento da dor aguda através da ativação de receptores purinérgicos P2X3. Recentemente, demonstramos o mecanismo pelo qual a ativação de receptores P2X3,2/3 contribui para o desenvolvimento da hiperalgesia mecânica no modelo da carragenina. Porém, vários estudos demonstram o envolvimento dos receptores P2X3 também na nocicepção inflamatória induzida pela formalina. Entretanto, o mecanismo pelo qual o ATP endógeno via ativação dos receptores P2X3 contribui para a nocicepção inflamatória permanece desconhecido. Nosso grupo demonstrou que a formalina induz nocicepção por um mecanismo que depende da ativação do receptor 5-HT1A, 5-HT3 e H1 em adição à ativação de receptores TRPA1. Portanto, o objetivo desse projeto é testar a hipótese de que, durante a nocicepção inflamatória induzida pela formalina, a ativação dos receptores TRPA1 e a liberação de 5-HT dependem da liberação prévia de ATP e ativação dos receptores P2X3,2/3. Além disso, verificaremos se o ATP via ativação dos receptores P2X3,2/3 aumenta a susceptibilidade do neurônio aferente primário a ação da formalina nos receptores TRPA1 e da 5-HT endógena nos receptores 5-HT3 e/ou 5-HT1A. (AU)