O papel do fator de crescimento semelhante à insulina-1 sobre os efeitos deletérios do choque térmico em oócitos no estádio de vesícula germinativa

Resumo

A aquisição da competência oocitária e o desenvolvimento embrionário podem ser interrompidos por alterações no microambiente do trato reprodutivo. Este fenômeno tem sido notadamente caracterizado em animais expostos ao estresse térmico. Uma das conseqüências do estresse térmico materno é a redução na competência oocitária, a qual só é recuperada 2 a 3 ciclos estrais após o final do verão, indicando que o estresse térmico pode danificar o estoque de folículos e oócitos que iniciaram seu crescimento ainda no período quente. Já foi demonstrado que a exposição de oócitos à temperatura elevada induz apoptose oocitária e reduz a capacidade de síntese protéica do oócito, a maturação nuclear, a fecundação e o desenvolvimento embrionário até o estádio de blastocisto. Os danos celulares induzidos pelo estresse térmico podem ser manipulados por amplo espectro de fatores biológicos, incluindo o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-I). Além de minimizar a morte celular espontânea, o IGF-I resgata células que já iniciaram apoptose induzida por diferentes agentes ou estresses. Em bovinos, a adição do IGF-I durante o cultivo in vitro (CIV) de embriões reduziu a apoptose embrionária induzida pelo estresse térmico e estimulou a retomada do desenvolvimento embrionário até estádio de blastocisto. O papel do IGF-I na apoptose oocitária induzida pelo estresse térmico ainda não foi demonstrado. Dessa forma, esta proposta visa caracterizar as alterações celulares induzidas pelo estresse térmico em oócitos Bos indicus e avaliar o papel termoprotetor do IGF-I nestes oócitos.